《水电解质与酸碱平衡紊乱》外科学课件.ppt

呼吸性碱中毒定义与病因 病因： 感染、发热、颅脑损伤或病变致过度换气 人工呼吸机辅助呼吸时，通气过度 定义：呼吸性碱中毒（respiratory alkalosis）是指肺通气过度引起的以血浆H2CO3浓度原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱 呼吸性碱中毒 病 因 代偿调节 呼吸性碱中毒（respiratory alkalosis）是指肺通气过度引起的以血浆H2CO3浓度原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱 感染、发热、颅脑损伤或病变致过度换气 人工呼吸机辅助呼吸通气过度 细胞缓冲（急性呼碱主要代偿） 细胞内外H+-K+交换 红细胞内外HCO3--Cl-交换 结果：血钾降低，血氯增高 肾的代偿调节（慢性呼碱主要代偿） 呼吸：胸闷，呼吸急促 神经肌肉：手足、口周麻木感、手足抽搐，肌腱反射亢进 头晕、意识障碍—脑缺氧 呼吸性碱中毒 定 义 临床表现 混合型酸碱平衡紊乱 二重性混合型酸碱平衡紊乱分类： 酸碱一致型又叫相加型酸碱平衡紊乱，两种酸中毒或两种碱中毒合并存在，使pH向同一方向移动 。 酸碱混合型又叫相消型酸碱平衡紊乱，是指一种酸中毒与一种碱中毒合并存在，使pH朝相反方向移动 。 三重性混合型酸碱平衡紊乱 定义： 同时存在两种或两种以上的单纯性酸碱平衡紊乱称混合型酸碱平衡紊乱 常用单纯性酸碱失衡预计代偿公式 原发失衡 原发性变化 继发性代偿 预计代偿公式 代偿时限 代偿极限 代谢性酸中毒 [HCO3-]↓ PaCO2↓ ΔPaCO2↓=1.2Δ[HCO3-]±2 12～24小时 10mmHg 代谢性碱中毒 [HCO3-]↑ PaCO2↑ ΔPaCO2↑=0.7Δ[HCO3-]±5 12～24小时 55mmHg 呼吸性酸中毒 PaCO2↑ [HCO3-]↑ ? 急性 Δ[HCO3-]↑=0.1ΔPaCO2±1.5 数分钟 30mmol/L 慢性 Δ[HCO3-]↑=0.35ΔPaCO2±3 3～5天 42～45mmol/L 呼吸性碱中毒 PaCO2↓ [HCO3-]↓ 急性 Δ[HCO3-]↓=0.2ΔPaCO2±2.5 数分钟 18mmol/L 慢性 Δ[HCO3-]↓=0.5ΔPaCO2±2.5 3～5日 12～15mmol/L 谢　谢 4.防治原则 （1）防治原发病 （2）补钾 口服为宜，如需静脉补钾，要做到： 浓度不过高， 速度不过快， 剂量不过大， 尿少不补钾。 低钾血症治疗 补钾应注意： 见尿补钾 轻度低钾尽量采用口服途径 外周静脉补氯化钾0.3% 严重低钾血症、胃肠吸收障碍或出现心律失常，甚至呼吸肌无力应该尽早静脉补钾 补钾速度：氯化钾 ＜40mmol/h 补钾常用剂型：氯化钾，肾小管酸中毒者宜用枸橼酸钾 血钾每降低1mmol/L，体内钾缺失100～400mmol/L 高钾血症 定义：高钾血症是指血钾浓度＞5.5mmol/L，一般高血钾比低血钾更危险 高钾血症的原因 肾脏功能障碍导致排钾过低 代谢性酸中毒 横纹肌溶解 限制肾脏排钾的药物 高钾血症临床表现 高钾血症在心脏毒性发生前通常无症状 进行性高钾血症的心电图变化呈动态性 当血钾＞5.5mmol/L时ECG可出现QT间期缩短和高耸,对称“T”波峰 血钾＞6.5mmol/L时则可能表现为交界性和室性心律失常,QRS波群增宽,PR间期延长和“P”波消失 血钾浓度进一步升高可导致QRS波异常、心室颤动或室性停搏 高钾血症（Hyperkalemia） 1. 概念 即血清钾浓度＞5.5mmol/L 2. 原因 （1）肾排K+减少：如肾衰、醛固酮减少等； （2）细胞内K+外移：如酸中毒、溶血、严 重外伤等； （3）钾摄入增加：如静脉输钾过快，输入大 量库存血等。 3. 对机体的影响 （1）对神经肌肉的影响 急性高钾血症： 轻度：神经肌肉兴奋性 （感觉异常、肌肉疼痛、 震颤等）。 重度：＞7mmol/L，神经肌肉兴奋性 （肌无力、呼吸肌麻痹等）。（机制：细胞内外 钾浓度差 静息期细胞内钾外流 静息电位值接近或低于阈电位（静息电位 ） 细胞膜快 Na+ 通道失活，不易形成动作电位 神经肌肉兴奋性 （去极化阻滞）。 慢性高钾血症：对神经肌肉影响不大，这是因为：血清钾缓慢 潴留，而逐渐流