慢阻肺课件_5.ppt

慢性阻塞性肺病 COPD的定义 慢性阻塞性肺疾病（COPD）是以不完全可逆的气流受限为特征的肺部疾病。气流受限通常是进行性发展并伴有肺对有害气体或有毒颗粒的异常炎症反应。是可防可治的疾病 COPD最常见的原因是慢支和肺气肿。 哮喘气流阻塞是可逆性的，不属于COPD。 主要累及肺，也可引起肺外各器官损害。 流行病学 多见于老年 1992年普查，患病率3% 近年，40岁以上，患病率8.2% 目前居全球死亡原因第四位，2020年将升至第三位。 病因及发病机制 确切病因尚不清楚。可能有多种因素参与，并受环境与遗传的双重的作用。 炎症机制、氧化应激、蛋白酶与抗蛋白酶失衡最受人们所关注 吸烟和感染是最重要的两个环境因素，此外还有空气污染和职业接触等 慢性支气管炎 定义 慢性支气管炎（chronic bronchitis,简称慢支）是指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以咳嗽、咳痰或伴有喘息及反复发作的慢性过程为特征。病情若缓慢进展，常并发阻塞性肺气肿，甚至肺动脉高压、肺原性心脏病。 病因 外因 吸烟：焦油、尼古丁、氰氢酸 感染因素：细菌、病毒 大气污染：SO2、NO2、Cl2、O3 气候：寒冷 过敏因素：喘息型? 内因 呼吸道局部防御及免疫功能减低；老年人肾上腺皮质功能减退 植物神经功能失调：副交感N功能亢进 遗传与慢支是否有关，缺乏证据 发病机制 病理 早期 上皮细胞的纤毛粘连、倒伏、脱失，空泡变性、坏死、增生、鳞状上皮化生； 晚期 粘膜萎缩，纤维组织增生，管腔僵硬或塌陷。肺组织结构的破坏，发生阻塞性肺气肿和间质纤维化。 电镜 Ⅰ型细胞肿胀，Ⅱ型细胞增生；毛细血管基底膜增厚，内皮细胞损伤，血栓形成和管腔纤维化、闭塞；肺泡壁纤维组织弥漫性增生。 临床表现 症状 咳嗽：早晚较重，白天较轻 咳痰：清晨排痰，白色粘液或浆液泡沫痰 喘息或气促 临床表现 体征 临床分型、分期 分型 单纯型 喘息型 分期 急性发作期 1周 慢性迁延期 1月 临床缓解期 2月 实验室和其他检查 X线检查? 早期无异常。 晚期两肺纹理增粗、紊乱，呈网状或条索状、斑点状阴影，以下肺野较明显。 呼吸功能检查 早期常无异常； 小气道阻塞→流速－容量曲线↓； 闭合容积↑； FEV1%＜70％； 实验室和其他检查 血液检查 急性期或并发肺部感染时，WBC↑、N↑喘息型EOS↑; 缓解期多无变化。 痰液检查 涂片或培养→肺炎球菌、流感嗜血杆菌、甲型链球菌及奈瑟球菌等。 N ↑ ，杯状细胞↑ ，喘息型EOS ↑ 。 诊断标准 根据咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发病持续三个月，连续两年或以上，并排除其他心、肺疾患（如肺结核、尘肺、哮喘、支气管扩张、肺癌、心脏病、心力衰竭等）时，可作出诊断。 如每年发病持续不足三个月，而有明确的客观检查依据（如X线、呼吸功能等）亦可诊断。 鉴别诊断 支气管哮喘? 支气管扩张 肺结核? 肺癌? 矽肺及其他尘肺 治 疗 急性发作期治疗 控制感染 祛痰、镇咳 解痉、平喘 气雾疗法 缓解期治疗 加强功能锻炼 避免诱发因素 预防感冒 预后、预防 预后 无并发症，预后良好 迁延不愈，反复发作→COPD（阻塞性肺气肿、肺心病）。 预防 戒烟 避免受凉，预防感冒 避免刺激因素 阻塞性肺气肿 Obstructive pulmonary emphysema 阻塞性肺气肿定义 指终末细支气管远端（呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）的气道弹性减退，过度膨胀、充气和肺容积增大或同时伴有气道壁破坏而无明显纤维化的一种疾病。 病理解剖学术语 肺气肿的分型 老年性肺气肿 代偿性肺气肿 间质性肺气肿 灶性肺气肿 旁间隔性肺气肿 阻塞性肺气肿 a1-抗胰蛋白酶缺乏性肺气肿 病因和发病机制 病理 病理 病理分型 小叶中央型 终末细支气管或一级呼吸性细支气管因炎症而致管腔狭窄，其远端的二级呼吸性细支气管呈囊状扩张，其特点是囊状扩张的呼吸性细支气管位于二级小叶的中央区。 病理分型 全小叶型：呼吸性细支气管狭窄引起所属终末肺组织，即肺泡管-肺泡囊及肺泡的扩张，其特点是气肿囊腔较小，遍布于肺小叶内。 混合型：两型同时存在一个肺内称混合型肺气肿。多在小叶中央型基础上，并发小叶周边区肺组织膨胀。 临床表现 症状 出现了逐渐加重的呼吸困难 胸闷、气急加剧 呼吸衰竭的症状 体征? 早期体征不明显 桶状胸，呼吸运动↓，语颤↓ ；叩诊过清音，心浊音界↓肺下界和肝浊音界下降；心音遥远，呼吸音↓ ，呼气延长，并发感染有湿罗音。 剑下心脏搏动，提示并发早期肺心病。 实验室和其他检查 X线检查 胸廓扩张，肋间隙增宽，肋骨平行，活动减弱，膈降低且变平，两肺野的透亮度增加。透亮度增高、肺大泡。肺血管纹理外带纤细、