慢阻肺课件_7.pptVIP

慢性支气管炎（chronic bronchitis）是指气管、支气管粘膜及周围组织的慢性炎症。 理化因素、感染因素 过敏因素、其他因素 病理变化 1.早期，病变在大中型支气管，包括： （1）粘膜上皮变性、坏死、鳞状化生。 （2）粘膜下腺体增生、肥大、分泌旺盛；浆液腺粘液腺化生。 （3）管壁充血、水肿、大量慢性炎细胞浸润，纤维组织增生。 （4）平滑肌束、弹力纤维断裂，软骨变性，萎缩。 2.晚期 病变向小支气管和细支气管及管壁周围组织扩展，形成细支气管周围炎；管壁增厚管腔闭塞 小细支气管炎 临床病理联系 (一) 粘液腺增多→粘液分泌亢进→ 痰，白色泡沫状 并发感染→脓性痰 听诊：肺部干、湿性罗音 (二)痰液、支气管粘膜炎症刺激→咳嗽 (三) 支气管粘膜肿胀、痰液阻塞＋细、小支气管平滑肌痉挛→ 哮喘样发作、哮鸣音 呼吸急促，不能平卧 结局及并发症 治愈――积极预防、治疗、能逐渐渐治愈 并发症――防治不及时，不彻底 ①慢性阻塞性肺气肿 ②肺源性心脏病 ③支气管扩张症:炎症使支气管壁的支 撑组织受损所致 支气管扩张症 bronchiectasis 概念： 以小支气管持久性扩张伴管壁纤维性增厚为病变特征。 以咳嗽、大量脓痰、反复咯血为主要临床特点。 病因及发病机理 慢性支气管炎、麻疹、百日咳等，支气管不完全阻塞。 1 支撑结构破坏 2 周围纤维瘢痕牵拉 3 支气管腔内压升高 病理变化 肉眼：主要发生在段支气管，呈圆柱状、囊状扩张，病变可达胸膜下。 临床病理联系 1. 咳嗽、大量脓痰 由粘膜化脓性炎 症刺激 2. 咯血 是支气管血管炎症破坏。 3. 胸痛 炎症累及胸膜 4. 晚期可引起肺心病。 肺气肿 pulmonary emphysema 概念： 指末梢肺组织（肺泡、肺泡囊、肺泡管及呼吸性细支气管）含气量过多伴肺泡间隔破坏，肺组织弹性下降而膨胀、功能降低的一种病理状态。 病因及发病机理 最常见的病因是慢性支气管炎，其他如支气管扩张、支气管哮喘、尘肺等。 （1）阻塞性通气障碍：管腔狭窄、黏液栓。 （2）弹性回缩减弱：末梢肺弹力纤维破坏。 （3）a1抗胰蛋白酶缺乏：炎细胞降解肺组织的弹性蛋白、胶原及蛋白多糖。 主要类型 1.肺泡性肺气肿 腺泡中央型：呼吸性细支气管囊状扩张，肺泡管、肺泡囊扩张不明显。 腺泡周围型：与中央型相反 全腺泡型：末梢肺组织全扩张。 正常肺小叶结构 腺泡中央型肺气肿Centriacinar emphysema 腺泡周围型肺气肿preiacinar emphysema 全腺泡型肺气肿Panacinar emphysema 2.间质性肺气肿 肺内压急剧升高，肺泡壁、支气管壁破裂， 空气进入肺间质形成串珠状。 3.其他肺气肿： 不规则型肺气肿,也称瘢痕旁肺气肿； 肺大泡型肺气肿，形成直径超过2厘米的大囊泡，常单个位于胸膜下； 代偿性肺气肿； 老年性肺气肿 病理变化 肉眼： 双肺体积膨大，边缘钝圆，色灰白，质柔软、指压有压痕、切面干燥，可见肺泡结构、甚至呈蜂房状，肺前缘及肺尖有少数肺大泡形成 病理变化 临床病理联系 支管性阻塞→通气障碍 缺氧、CO2潴留 肺泡破坏→换气障碍　 →气促、胸闷、肺功能测定，残气量超过35%。 肺泡过度膨胀→胸廓呈吸气状态→桶状胸、呼吸运动减弱、语颤降低，叩诊呈过清音，心界缩小或消失 肺泡破坏→Cap床减少→肺循环阻力↑→肺动脉高压→右心肥大（肺心病） 肺大泡→破裂→自发性气胸 结局及并发症 ①肺心病及右心衰 ②呼吸衰竭和肺性脑病 ③自发性气胸 慢性肺源性心脏病 概念 是指由慢性肺疾病、胸廓、肺血管病变引起肺循环阻力增加，肺动脉高压以至右心室肥大与扩大的一类心脏病。 病因与发生机理 1.肺疾病：COPD 80%~90%，支哮、支扩、硅肺、慢纤洞等致： ①肺组织破坏及纤维化 CP床减少、小动脉纤维化 ②缺氧 肺小动脉痉挛 无肌细动脉肌化 小动脉中膜肥厚 肺循环阻力增加 肺动脉高压 2. 胸廓疾患： 脊柱、胸膜、畸形