全身疾病的眼部表现（新）.ppt

全身疾病的眼部表现 崔冬梅 2006年9月 （二）急性进行性（恶性）HRP 恶性高血压常伴有眼底、肾脏和大脑损害 眼底改变：动脉显著狭窄、出血、渗出，视乳头及附近视网膜水肿，周围神经纤维层火焰状出血、棉绒斑、硬性渗出 HRP治疗 病因治疗＋辅助治疗 HRP预后 早期：及时 可消退 晚期：不及时 则A闭塞、视网膜缺血、新生血管形成 糖尿病视网膜病变（DRP) 眼部并发症： 前段：结膜微血管瘤、角膜知觉减退、虹膜红 变、新生血管性青光眼、虹膜睫状体炎、 瞳孔对光反射迟钝、白内障、晶状体屈光 力改变－屈光不正 后段：缺血性视神经病变、视神经萎缩、眼外 肌麻痹、调节障碍 视网膜：DRP DRP（微循环异常） 单纯性DRP: 微动脉瘤：早、小圆点状 网膜内核层 视网膜出血：网膜深层 多圆点状 硬性渗出：网膜内丛状层 和内核层之间 网膜水肿：外丛状层和内 核层间 增值前期DRP: 病因：病程进展、缺血加重 表现：血管变化更明显， 静脉 串珠或腊肠状，动脉变 窄；棉绒斑；网膜内微 血管异常 预示：新生血管生成 DRP临床分期： 型期 病变 单纯型 Ⅰ 后极部为中心，出现微血管瘤和小出血点 Ⅱ 黄白色硬性渗出及出血斑 Ⅲ 白色棉绒斑和出血斑 增殖型 Ⅳ 新生血管或玻璃体出血 Ⅴ 新生血管和纤维增殖 Ⅵ Ⅴ＋牵引性视网膜脱离 DRP治疗 严格控制血糖，治疗高血压、高血脂，定期检查眼底及荧光血管造影 单纯型者：每年随访 广泛缺血、增殖前期者：眼部治疗（局部或广泛网膜光凝；黄斑－格子状光凝） PDR：全视网膜光凝（PRP）、手术（玻璃体手术＋光凝） 单纯性糖网 维生素缺乏 VitA: 200ug/L(婴幼儿） 全身：皮肤干燥、毛囊软化、骨发育障碍、免疫功能低下 眼部:夜盲、暗适应功能低下（早）；角结膜干燥症；角膜 软化症 VitB1:三羧酸循环辅酶 全身:神经及循环系统症状（脚气病） 眼部:角结膜上皮损伤、浅层角膜炎、眼肌麻痹、眼球震颤、球后视神经炎、视神经萎缩 VitB2：核黄素 全身:舌、唇、口角皮肤粘膜病变 眼部:睑缘炎、结膜炎、酒糟鼻性角膜炎、角膜缘新生血管、白内障 VitPP：烟酸 全身:皮肤、胃肠道、神经系统 眼部:视网膜或视神经炎 VitC：抗坏血酸 出血、眼球突出、眼外肌麻痹、白内障 VitD:钙磷代谢紊乱 全身:佝偻病（幼儿)、软骨病（成人） 眼部:眼眶狭窄、眼球突出、眼睑痉挛、屈光 不正、低钙性白内障 早产儿视网膜病变(ROP) 病因：多因素 未明确 低体重 1.早产儿视网膜血管发育未完全成熟 缺氧 血管内皮生长 因子↑ 吸氧 因子↓ 血管发育不完全 ROP 2.高浓度给氧 氧气迅速停止使用 组织缺氧 3.氧自由基：缺氧 氧自由基↑ 组织损伤 4.其他：光照、?-受体阻滞剂等 特征：视网膜缺血、新生血管形成 临床：视网膜变性、脱离、并发白内障、继发青光眼、斜弱视 临床表现 ICROP分类法： 活动期： 一期：无血管区与进行性网膜血管组织间有平坦灰白色分界线 二期：分界线处有嵴隆起 三期：嵴伴有纤维血管增殖 四期：不完全网膜脱离（渗出性、牵引性、混合性） 五期：全视网膜脱离 退行期：自然停止。分界线由灰白色变粉红，嵴上的血管成正常网膜毛细血管，网膜透明，无后遗症 早产儿性视网膜病变 ROP治疗与预防 药物：无特效，抗氧化剂疗效不确定 手术： 早期：冷凝、激光治疗 效果可 晚期：玻璃体切割 多恢复网膜解剖结构，视功能恢复 不明显，因为需要产后2个月内足够光线诱导。 预防：无明确有效的预防方法 VitE：早期维持生理浓度至血管形成 但研究设计不可行， 大剂量有害 其他：控制吸氧时间及速度、减少?-受体阻滞剂、控制 光照等 随访：1次/2周，至排除此病（网膜充盈正常） 肝豆状核变性 病因：基因突变，致病基因：13q14.3 常染色体隐性遗传 病位：豆状核、肝脏 年龄：10～25y 临床表现：