小儿中暑 ppt课件.ppt

第三章 小儿中暑 小儿在高温、高湿环境中或在烈日直射活动时间较长，导致体温调节功能失衡，水盐代谢紊乱和神经系统功能损害等一系列症状时即称为中暑。 【发病机制】 （一）体温调节功能失调 正常人体温维持在37℃左右，由于下丘脑体温调节中枢的作用使体内产热和散热保持相对平衡。当周围环境温度高于体表温度时，加之通风不良，人体的辐射与传导对流散热方式发生障碍，外界温度反而通过辐射使体温升高，此时主要依靠出汗蒸发方式散热，但当高温、高湿环境同时存在，出汗蒸发散热亦严重受影响，而使体内余热大量蓄积，体温迅速升高，引起中枢系统兴奋、内分泌系统功能增高，蛋白质和糖类分解代谢亢进，体内产热增多，使体温升高，二者形成恶性循环。 【发病机制】 （二）超高热对机体的影响 超高热中暑最常见的变化是组织充血、出血和变性，细胞结构和酶功能异常改变。在脑出现脑膜血管充血和脑水肿。在心血管方面有心内膜下出血、心肌细胞损伤，起病初心率加快，心输出量增加，继而下降。如高热未能控制，随之出现心力衰竭。在肝、肾亦常有充血和细胞变性或坏死。 下丘脑受高温影响使皮肤血管扩张，大量出汗，机体失水失盐，血容量不足导致循环衰竭。高热、失水酸中毒、血液浓缩或粘稠度增加可诱发弥漫性血管内凝血（DIC）。体内丢失大量氯化钠可出现阵发性肢体肌肉痛性痉挛和抽搐。 【临床表现】 根据发病机理临床可分为四型，但有时症状可交叉出现，难以截然分开。 （一）高热型 病初表现为出汗、口渴、多尿、乏力，体温升至38—39℃，继因出汗太多，可能引起丘脑下部和汗腺功能失调，皮肤反而无汗，干而灼热、面部潮红、呼吸加快、脉速，此时体温则迅速升高可达41℃以上，患儿烦躁、谵妄、惊厥和昏迷。严重时并发脑水肿、呼吸衰竭和重要脏器功能损害而死亡。 实验室检查：血pH降低、血钠低，血尿素氮高，血清谷草转氨酶（SGOT）或乳酸脱氢酶（LDH）可增高，可有蛋白尿。 【临床表现】 （二）循环衰竭型 此型突出表现为高热、出汗后，口渴、尿少、恶心、呕吐、明显失水征，严重时皮肤湿冷、面色苍白、脉细数、血压下降而进入休克，此时体温反而下降。患儿也可有神志改变或昏迷。 （三）热痉挛型 突出表现为四肢肌群有短暂的抽搐和痛性痉挛，尤以腓肠肌多见，数分钟后自行缓解，重者躯体肌群亦有抽搐。体温正常或低热。神志清。 实验室检查：血钠、血氯降低，尿中肌酸增高。 【临床表现】 （四）日射病型 小儿在烈日下活动较久，头部受日光中红外线照射引起脑膜和脑组织充血水肿，故其突出表现为头晕、头痛、眼花、耳鸣、恶心与呕吐，重者意识丧失。肛温可无明显升高。 【诊断】凡有接触高温环境或在烈日下暴晒病史者，突起体温升高、大汗、失水伴烦躁、嗜睡、肌肉抽搐或意识丧失者，均应考虑为中暑。 【治疗】 （一）迅速降温 体温过高是中暑的主要特征之一。体温越高，持续越久，预后越坏，因此应立即采取有力的降温措施。 1.物理降温 立即将患儿转移到阴凉通风处或有空调的病室中。头部、颈部、腋下和腹股沟处放置冰袋，用井水、冰水或35%酒精液浸湿毛巾全身擦浴，再用电风扇向患儿吹风。在上述治疗中须不断按摩四肢，以防周围循环不良。 【治疗】 2.药物降温 在物理降温时，皮肤受冷的刺激可引起血管收缩和肌肉震颤，影响散热并使机体产热增加，因此多配合药物降温。 （1）氯丙嗪：每次0.5-1.0mg/kg 加入适量0.9%盐水中在1-2小时内静脉滴完，可扩张周围血管、减少肌肉震颤，可达降温目的，但对面色苍白、肢端冷、血压已明显下降者不用 【治疗】 （2）激素：对中暑高热昏迷患儿有迅速退热的作用，减少中暑合并症的发生。用法为氢化考的松4-8mg/kg 加入适量5%葡萄糖液中静脉滴注，2小时内滴完或用地塞米松每次0.25-0.5mg/kg 静脉推注。 在上述降温过程中必须密切监测肛温，一待肛温降到38℃即停止降温，以防体温过低而虚脱。用氯丙嗪静脉滴注时，要密切观察血压，如血压明显下降则停用氯丙嗪，用多巴胺每分钟5-8μg /kg 加入5%葡萄糖盐水中静脉滴注适当升压处理。 【治疗】 （二）补充水分和电解质 1.中暑轻，神志清醒患儿给予冰含盐汽水饮料或含盐冷开水口服。 2.病情较重、发热、口渴、烦躁，粘膜干燥、血渗透压偏高者，静脉滴注1/3张含钠液；对恶心、呕吐、软弱乏力、脉细数、有失水征、血渗透压或血钠测定偏低者用2/3张含钠液或0.9%等渗盐水静脉滴注。 3.有代谢性酸中毒时用1.4%碳酸氢钠液10-15ml/kg静脉滴注。 4.对中暑热痉挛型即用0.9%盐水静脉滴注。肌肉抽搐频繁者，用安定肌注。 上述补液过程总的液量不宜过多，速度不宜过快，以防心力衰竭。 【治疗】 （三）治疗并发症 中暑严重，尤在高温型可损及各重要脏器功能，应积极采取综合抢救措施，减少病死率。 1.防治脑水肿 超高热、酸中毒和休克均可产