患ACS的Af患者无论是否接受PCI手术的抗栓治疗课件.pptVIP

;前言;前言;前言;前言;概述在AF+ACS/PCI/stents患者与临床观察相关的血栓形成的病理生理;AF患者血栓形成与卒中和全身血栓栓塞相关;TE的风险在阵发性、持续性、永久性房颤是相似的，TE风险增高随着临床危险因素的出现，尤其是既往有卒中史和二尖瓣狭窄/假体;预测非瓣膜病的AF患者TE风险;房颤患者增加卒中/血栓栓塞和严重出血风险的临床因素;AF患者的血栓类型是富含纤维蛋白，血小板起很小的作用， TEE:LA收缩失去同步性，缓慢或不流动的血流，导致左房耳血流瘀滞。 急性TE的AF患者行TEE检查40%以上左房耳可以发现残余血栓。 结构性心脏病患者血管壁的异常改变。LA扩大，LV收缩舒张功能减低，二尖瓣环钙化。;无功能LA内膜的促血栓形成分子的局部表达的增加—组织因子、VWF Virchow，s三联征血液组分的异常改变---凝血、血小板激活、以及纤溶、炎症和生长因子。这三联异常增加AF患者血栓栓塞倾向，也称为促血栓栓塞的高凝状态;非瓣膜病的AF患者口服抗凝药达到中等程度抗凝（INR在2.0-3.0）同安慰剂比较卒中相对风险降低(RRR)约65%, 阿司匹林对安慰剂比较降低20%，中等程度OTC减低卒中风险与阿司匹林比较40%，与双联抗血小板药相比降低30%。 中高危非瓣膜病房颤患者，不适合口服华法令的患者卒中的预防口服双联抗血小板优于单独口服阿司匹林;Thrombogenesis in ACS/PCI/stenting;ACS共同的病理生理进程是冠脉斑块的破裂/糜烂和血栓形成导致心肌缺血 高危并发症的ACS患者尤其STEMI和高危的NSTEMI均可从急诊PCI获益，降低MACE事件，围手术期不但双联抗血小板有时升级三联抗血小板。 植入DES患者支架表面的内皮化缓慢，所以DES支架需双联抗血小板时间较BMS延长。;大部分病例，ACS由于冠脉内皮表面的局限性损害引起，通常作为一个潜在的动脉硬化损害的结果。大约25%病例这种损害由覆盖动脉粥样硬化斑块的表浅的腐蚀或剥脱的内皮细胞组成，75%由斑块的破裂引起。 PCI导致血管壁的额外的创伤，触发局部趋血栓栓塞的激活。 支架的植入使球囊扩张安全和阻止支架这个外来的物质的促血栓栓塞和促炎症反应所致的再狭窄 ;DES的应用，表面抗增殖因子覆盖为了抑制再狭窄也延迟了重新内皮化???这个促血栓栓塞/促炎症激活将持续数月乃至数年，也可能是1年后支架迟发型血栓形成的原因;Prothrombotic/proinflammatory state in ACS/PCI-Stenting;当表皮糜烂发生，内皮止血激活，VWF和纤维蛋白溶酶原激活抑制剂-1的表达变成促血栓栓塞，减少了NO/PGI2的表达，激活了血小板的激活，依次激活了血小板表面的凝血;当自发的或PCI诱导的斑块破裂发生，循环血液将充分接触内皮及动脉粥样硬化斑块的组成成分，胶原促进增加血小板的激活，更重要的是组织因子激活凝血，很快形成潜在的闭塞性血栓。;在CAD和PCI患者中冠脉血栓发病机制是大量的血小板的趋化。PCI相关的血栓形成可以被口服抗血小板药而不是抗血小板药+OAC预防。 ACS患者， 9-12个月双联抗血小板对比单用阿司匹林降低MACE事件由11%到9%，而增加出血时间从单用阿司匹林的2.7%到双抗的3.7%;Thromboembolic risk in stable and acute CAD,with and without PCI treatment ;ACS患者1年后每年MACE9-10%，大部分事件发生在头3个月 稳定性CAD每年MACE风险约2% 随机试验中，ACS患者发生确定的、可能的推论的支架内血栓每年0.5-1% 多数支架内血栓发生在早期小于1个月和晚期大于1年 DES同BMS比较，很少支架内血栓发生在第一年，多发生在PCI1年以后;不应用ADP-R拮抗剂引起大于10倍的增加支架内血栓的发生 最近研究数据表明，P450基因的多态性-调节了氯吡格雷代谢的活性，血小板弱反应，支架内血栓事件发生率增加了3倍，这些观察使PCI术后强制性双联抗血小板治疗;Periprocedural issues;估计约5%患者PCI后因AF需要长期OAC治疗 通常手术前华法令停药几天，围手术期INR1.5-1.8 双抗替代华法令不是好的选择 数据支持这个观点：停用OTC显著增加了AF患者患急性心梗后的死亡率;另一个可能的策略是围手术期调整INR1.5-2.0，这是安全有效的在矫形外科手术后预防血栓栓塞，但是对于房颤患者比较低INR水平是不充分的对于PCI或卒中的预防 如果血栓栓塞风险高，目前指南推荐用UFH桥接治疗覆盖临时停OAC治疗， 这些推荐未被大规模临床随机试验证实，实际上没有随机试验比较处理长期OCT患者PCI期间