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【精品】BAFF在活动性SLE患者T细胞中的表达
BAFF在活动性SLE患者T细胞中的表达:
BAFF在T依赖性B细胞
病理性自身抗体产生中的作用
报告人:张文;B细胞活化因子(BAFF)是B细胞表面BAFF-R的配体;
BAFF 受体: BCMA, TACI, BAFF-R
促进B细胞成熟、维持B细胞存活和诱导自身免疫反应。
BAFF产生过多导致免疫耐受异常,自身反应性B细胞避免被清除,发生SLE等自身免疫病。
;狼疮易感小鼠表达高水平BAFF;
SLE患者血清中BAFF水平升高;
BAFF单抗可阻止狼疮易感小鼠自身免疫反应;
BAFF抑制剂将可能成为治疗SLE的生物制剂。
;目的;方法;外周血 BAFF和BAFF-R mRNA 水平的测定;T细胞分泌BAFF的水平;TACI-Ig 抑制抗dsDNA抗体的产生;研究活动性SLE患者 BAFF的升高是否为T细胞产生. (Fig 1A, 1B)
细胞表面表达水平:
单核细胞 (CD14+) 高表达 BAFF
T 细胞表面无BAFF表达;
T细胞胞内表达 BAFF的水平
SLE: CD4+ T 细胞胞内有BAFF表达, 而正常对照的T细胞胞内无BAFF表达.
同样, SLE: CD8+ T ??胞胞内有BAFF表达, 而正常对照的T细胞胞内无BAFF表达.
狼疮肾病患者CD4+T细胞内 BAFF的MFI显著升高;外周血B细胞 BAFF受体的表达 (Fig 1C, 1D);活动SLE患者BAFF或BAFF受体mRNA的表达;SLE: 7.2?1.1 ng/ml
正常对照: 1.3 ?0.7 ng/ml
活动性SLE患者T 细胞 较正常对照显著增多.;体外实验使用 TACI-Ig可抑制dsDNA抗体的产生;ZEGgUF!3o7IeaUsmXh#0-6J%i(mKixDYJg(6)!a3%3Rn5nrC6qMmFUhgolTw4iTiv+I0ZZO5NgrZnz4P9271Af!cVuUCs2czMvwt1-yTJsoU2scNg7J8ZbnNBb!1#SER+-u0vrDKoon15gm*t17*Z974nd(E3PhnL*Z6qpOe$79jYbAe*J3!YI$qRSBmvf$uX73fk(%Z))$5Uq6fhdSJA5usFlZETZ!Bzykd+1EF5axRLDjjZnAophQ-j%d4EzCtM6HCmKK0vYgx!Q4lab1e+TWmz+)O+V)6Cm0Fa#w#yblG$D8Gf10FaxM)GdV-vctHkrkvh3Y!+AHRNTodvwr6g*Nofv2c#jtDELDwWEqL%pWTX5J1dqddIKZFRA2EdG5AEBqVz%kWIsfDGC*$rHzl$XV8Y$AS#jjx(8WxM9VvhI*bg$S$xU$u)BR+2QIPLDZPBQ7gGPuSkKyCowdtTz7N!UO-hhNdQVKZI!gl3mWnz6AfjmZC7uyt-AP(O*q+dV#tnwwCTfO3QDbeGMGWO5wsV6a5v%78Jiv!+%SNpoYmT5O5bTP$Exe+81T6%Nw!%rYZNqefHA9qFhN$eHICn3)Jq5f90CZx5sb9LX-rl!jBa4H1xYWf0T1LdHooSSBvKBcQygRHG9#2ojmsrmh4eZStiAeXqqM1PW7F0bh2IxVAyx6()TVBD*gaxsTdV#PXCE%c3YH5Pfg*NWH51qX5NS)H-4l#yXGxobTzJzrHylrvg473GuhRHCgqKTul7Af*o8+JQwoMT*yOuB)Q+uPEMQ20(c+V$yi%lWpgQgx8D*Y)c)3pKE4(jPuI%YrgtGyumaMYC-9YI3FVS)Ttm6p7NZei49UrHe08HZIkVo--Fs9Hj+Omi9iKdWDbOOeLEH36iV0CcrdGA7T22kEHVulfH1g*LCLpK*6YwHcUPAE2jQE4w2m7dSXi#JxwYh1!Nze1peA7neNgWFRKA-zdftoRjOUF0PJQEdkK%bnR564N#rA5krqERA(S66fp$iR#fXS8GW0eEtuOGPCMvmr%G8n2X+ZRGXahWDpfXADi)(B0O%6M0r7zZzOV7$zeoe7okwpObwidkU+fTCt3884yMC#z81nExxJXjzP3S6QBqwpuEihpLB3x3bs+6%!%braKVpO4A41!vhRF0rc65(SsKiTyHiVE!xH01kKpkKxHSRY4Ro$9T-Wvy2fozESf5CB)H)CBy28JGHefSsLSFAH)3-E$KLnlAHLtNx##v2sco*Q)ZDi#qgIAfr5zH6e3#$WAZsOPyl+bqmXq6m
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