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2012伤寒副伤寒课件
发病机制 两次菌血症 全身单核—巨噬细胞系统的增生性反应 内毒素的作用 肠出血、肠穿孔 病理特点 全身单核-巨噬细胞系统增生性反应 病变部位:回肠下段 病理变化: 第一周淋巴组织增生肿胀 第二周淋巴结坏死 第三周坏死组织脱落,形成溃疡 第四周后溃疡愈合 脾肿大、肝肿大 临床表现 潜伏期:7~23日,一般为10~14日 病程4-5周,可分四期 初期 极期 缓解期 恢复期 初期:病程第1周,起病缓慢、症状无特异性,发热—阶梯形上升,可畏寒、少寒战,有全身不适,酸痛,乏力,5-7天体温达到39-40度。 临床表现 极期:病程第2-3周、并发症多在本期出现 发热:稽留热、持续发热 消化道症状:纳差、腹部不适、便秘 神经系统症状:与病情轻重密切相关 循环系统症状:相对缓脉或重脉 肝脾肿大:脾肿大较肝肿大更常见 玫瑰疹:出现时间、部位、大小、数量、色泽、分批出现 缓解期:第四病周,体温呈弛张热,逐渐下降,病情开始好转,患者消瘦虚弱,同时容易发生各种并发症。 恢复期:4、5病周,细菌被消灭,症状逐渐消失,组织逐步修复。1个月左右完全恢复。 不典型伤寒 轻 型:临床症状轻,典型症状少见,发热低, 病程短。 顿挫型:初期症状重,但病程短。 迁延型:症状轻,但病程可迁延数月。 消遥型:正常工作,因肠出血、肠穿孔而发现。 暴发型:骤发高热,神经系统、心血管系统中毒症状 重。可出现循环衰竭、昏迷、中毒性心肌炎、 全身出血症状。可在1- 2周内死亡。 再燃和复发 再燃(recrudescence):患者在缓解期时,体温未稳定下降至正常,又再发热。 复发(relapse):退热后1-3周,由于潜伏于病灶中巨噬细胞内的病原体再度繁殖至一定程度,使初发病的症状再度出现。可多次复发,病情一般较轻,病程短,并发症少。 并发症 complication 肠出血:多见于第二、三病周,消化道出血症状,严重时可出现低血容量休克,体温骤降后回升。腹泻者易发生。 肠穿孔:右下腹痛,伴有恶心、呕吐、休克。可有高热、腹膜炎症状。白细胞总数升高。 中毒性肝炎:以ALT升高为主,黄疸1-3%,肝功能异常程度与肝肿大程度无关。 精神神经系统症状:感染性精神病、虚性脑膜炎、神经根炎等。 并发症 complication 中毒性心肌炎:伤寒患者有心电图异常表现者34-80%,儿童多表现为心动过速。 支气管肺炎:发病率 1.5-12%,合并其它细菌感染。 肾炎:由于内毒素或免疫复合物引起的肾小球肾炎。 溶血-尿毒综合症:溶血性贫血,急性肾功能衰竭。 一般检查 血象:WBC↓ EC↓或消失 尿液检查:轻度蛋白尿,偶见管型 粪便检查:肠出血时有血便或潜血试验阳性 骨髓涂片:可查见伤寒细胞 细菌学检查 血培养:确诊依据,第一周阳性率可达90%,第三周降为30~40%,第四周时常阴性。用含胆汁的培养基,已用抗生素的患者可取血凝块做培养 骨髓培养:阳性率高,用抗菌素后有效 尿、粪便培养 十二指肠引流液(胆汁)培养 玫瑰疹的刮出物或活检切片培养 免疫学检查 肥达反应:“O” “H” 肥达反应诊断伤寒的价值是有限的 其他免疫学检查: 被动血凝试验(PHA) 对流免疫电泳(CIE) 协同凝集试验(COA) 免疫荧光试验(IFT) 酶联免疫吸附试验(ELISA) 分子生物学诊断方法 DNA探针(DNA probe):特异性高、敏感性低,一般用于菌种鉴定和分离。 聚合酶链反应(PCR):具有高度敏感性和特异性。易受产物污染。 一般治疗及护理 卧床休息 注意卫生 保持大便通畅 胃肠道隔离 注意要点 高热者不宜药物降温 便秘者禁用泻药 腹泻者忌用止泻药 腹胀者忌用胃肠动力药 抗菌治疗 氟喹诺酮类药物,首选。孕妇、幼儿不宜用 头孢菌素疗效好,但价格高 氯霉素。可致再障 磺胺类 复方新诺明(SMZ-TMP)耐药较多 氨苄青霉素,羟氨苄青霉素。用于敏感菌株 主要并发症的治疗 肠出血 肠穿孔 溶血尿毒综合症,按急性溶血和急性肾衰处理。 慢性带菌者的治疗 氧氟沙星、环丙沙星 氨苄青霉素加丙磺舒 副伤寒特点 包括副伤寒甲、乙、丙 副伤寒甲、乙的症状与伤寒相似,但一般病情较轻,病程较短,病死率较低。 副伤寒丙的临床表现复杂、多变。可表现为轻型伤寒,急性胃肠炎或脓毒血症 副伤寒的流行病学、发病机制、诊断、治疗及预防,基本与伤寒相同。 伤寒副伤寒的诊断 带菌者 无任何临床表现、从粪便中分离到伤寒沙门菌或副伤寒沙门菌。
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