流行性出血热课件_27.ppt

肾综合征出血热 hemorrhagic fever with renal syndrom，HFRS 通化市中心医院 徐晶 概述 肾综合征出血热(HFRS)是由汉坦病毒引起的一种自然疫源性疾病，分布于亚、欧、非洲和美洲32个国家和地区，我国目前除青海和新疆外，其余省、直辖市、自治区均有病例报道，其发病数占世界总发病人数的90%以上。 概述 流行性出血热临床以发热、休克、充血、出血和急性肾功能衰竭为主要临床表现。 典型病例病程呈五期经过。 本病鼠为主要传染源。 病原学 属布尼亚病毒科的汉坦病毒属，单股负链RNA病毒，圆形或卵圆形，基因RNA可分为三个片段（即L、M、和S）。 病原学 L基因 聚合酶 M基因 膜蛋白 中和抗原 血凝蛋白 产生中和抗体 具有血凝活性 （有保护作用） 依赖性细胞融合 病毒粘附于宿主细胞表面 病毒脱衣壳进入包浆 S基因 核衣壳蛋白 较强的免疫原性和稳定的抗原决定簇 抗蛋白抗体 （有利于早期诊断） 病原学 血清学分型，至少分为20以上血清型，前4型经WHO认定：? Ⅰ型汉滩病毒—— 野鼠型 Hantann Virus Ⅱ型汉城病毒—— 家鼠型 Seoul Virus Ⅲ型普马拉病毒——棕背鼠型 Puumala Virus Ⅳ型希望山病毒——田鼠型 Prospect Hill Virus 我国流行的主要是Ⅰ型和Ⅱ型，前者毒力强，感染后病情重 病原学 EHFV对乙醚、丙酮、氯仿脂溶剂和去氧胆酸盐敏感，不耐热和酸。4-20℃温度下相对稳定，560C、30分钟或1000C、1分钟灭活，对紫外线、酒精、碘酒敏感。 流行特征 地区性：主要分布于亚洲，其次为欧洲和非洲 季节性、周期性： 黑线姬鼠 大林鼠 褐家鼠 分布 农区 林区 市区 季节 冬(11-1月) 初夏(5-7月) 夏季(3-5月) 周期 数年一次 不明显 不明显 大流行 发病机制与病理解剖 发病机制 （一）病毒直接作用 （二）免疫作用 （三）各种细胞因子和介质的作用 发病机制与病解 原发性休克—3-7病日发生血浆外渗性低血容量性休克。 继发性休克—继发感染，大出血，水电解质紊乱。 发病机制与病解 出血：1、血管壁损伤2、血小板减少，功能障碍。3、肝素类物质增加4、DIC 发病机制与病解 急性肾衰：1、肾血流量不足2、免疫复合物，肾间质水肿、出血3、肾小球微血栓形成，缺血性坏死4、肾小管被蛋白和管型阻塞管腔5、肾素、血管紧张素的激活 病理解解 基本病变----全身小血管内皮细胞肿胀、变性和坏死。 还有以下器官损害. 肾： 髓质充血、出血、水肿；肾皮质缺血而苍白； 肾小管变性受压而变窄或闭塞。 心： 右心房内膜下广泛出血，镜检心肌纤维有不同 程度变性、坏死，部分可断裂。 脑垂体：垂体肿大，前叶严重充血、出血和凝固性坏 死。 后腹膜及纵隔：胶冻样水肿。 肝： 肝细胞变性、灶性坏死或融合性肝细胞坏死。 脑组织：脑实质水肿和出血，神经细胞变性，胶质 细胞增生。