消化系性胃炎.ppt

  1. 1、原创力文档(book118)网站文档一经付费(服务费),不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。。
  2. 2、本站所有内容均由合作方或网友上传,本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺!文档内容仅供研究参考,付费前请自行鉴别。如您付费,意味着您自己接受本站规则且自行承担风险,本站不退款、不进行额外附加服务;查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档,您可以点击 这里二次下载
  3. 3、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“版权申诉”(推荐),也可以打举报电话:400-050-0827(电话支持时间:9:00-18:30)。
查看更多
消化系性胃炎

胃炎 概述:是由各种病因所致的胃黏膜炎症,包 括损伤、炎症和增生。诊断 主要靠胃镜和活检,纤维胃镜的发明使胃炎的诊断、研究取得了很大的进展,如HP(helicobacter pylory)的发现、研究也主要靠纤维胃镜实现。 急性胃炎 三、感染、微生物 临床表现 一、感染或细菌毒素所致的急性胃炎 二、理化因素所致的急性胃炎 急性糜烂性胃炎 二 、酗酒、阿司匹林 阿司匹林的机制: 1、胃内呈脂溶性 2、通过抑制环氧化酶的活性、抑制PGE的合成 慢性胃炎 PCA (+) 胃泌素( 增高 ) 胃体 恶性 贫血 PCA (—) 胃泌素( 正常 ) 胃窦 胃癌 病因、机制:热门课题、仍不完全清楚 消化性溃疡 发病情况:全球性发病,约占人生中的10%,是消化系统疾病中的常见多发病但死亡率低。DU较GU发病率高。男高于女性。 (二)机理 1、Hp破坏胃黏膜屏障 1)Hp靠其动力、黏附素、因子定居在胃黏膜细胞和十二指肠球部并繁殖,使毒素直接作用。保护自己。 2)分泌各种酶、毒素 尿素酶 黏液溶解酶 磷脂酶 VacA CagA现认为VacA、CagA为其主要的毒性标志 2、胃酸形成过多的条件 d、壁细胞总体增多 a、迷走神经持续兴奋分泌Ach; b、壁细胞超常分泌 c、胃酸正常反馈抑制缺陷 五、其他 2、精神因素 1)证据 急性 2)mirskey假说 3)机制 3、胃、十二指肠运动障碍,吸烟、饮食 四、胃溃疡的发病机理 1、HP的作用 2、疼痛特点 1)部位 2)性质 3)缓解 4)节律性 3、疤痕期(S1.2) 溃疡性结肠炎 (ulcerative colitis UC) 3、可能机理 2、据病情程度:轻、中、重型 肠结核 病理、病生 腹痛:部位、特点 结核性腹膜炎 病理 5、肠功能紊乱 治疗:同肺结核治疗的原则。须强调 1、多为继发结核宜选未用过的抗结核药 2、联合宜加强 3、毒血症重时用激素治疗。腹腔内用药 4、加强支持治疗 急性胰腺炎 (Acute pancreatitis) 病因:我国主要以胆道疾病为主要病因,其他常见的有酗酒、暴饮暴食。 近年提出新学说 六、抑制胰酶活性 肝硬化 概述 病因分类 病理 病生 临床表现 并发症 实验室资料、辅助检查 诊断与鉴别诊断 治疗 概述 发病情况:临床上主要表现为肝功能减退和门脉高压。近年发病率逐渐上升,由于是进行性 的损伤最终出现致死性的并发症。我 国高于世界国高于世界其他国家的总数国高于世界其他国家的总数 病因分类 三、血吸虫病:血吸虫虫卵沉积在汇管区刺激结缔组织大量增生引起显著的门脉高压和肝纤维化,称为血吸虫性肝纤维化。 病因分类 病理解剖 病理分类:1、小结节性肝硬化 2、大结节性肝硬化 3、大小结节混合性肝硬化 4、再生结节不明显性肝硬化 病理 病生改变 4、代谢改变(肝功能减退) 1)蛋白代谢异常:白蛋白降低、球胆白升高 2)灭活功能减退:雌激素增高、血氨增高---血管扩张、昏迷 临床表现 二、门脉高压:侧支循环的开放具有特征性意义 1、脾大 临床表现 并发症 并发症 实验室资料 腹水检查:典型表现为漏出液。并发自发性腹膜炎时比重介于渗、 漏液之间,WBC大于500106/L, PMN大于250106/L;并发结核性时 已淋巴细胞为主;呈血性时考虑癌变。○ 实验室资料、辅助检查 诊断 与鉴别诊断 鉴别诊断:一、肝大疾病 二、腹水疾病 三、并发症 治疗 二、药物治疗:不可滥用。 治疗 4、腹水浓缩

文档评论(0)

fangsheke66 + 关注
实名认证
内容提供者

该用户很懒,什么也没介绍

1亿VIP精品文档

相关文档