肝功能不全04级本科.pptVIP

* * 肝 功 能 不 全 内蒙古医学院 病生教研室 概述 肝 性 脑 病 概述 一、概念、分类 各种致肝损伤因素使肝细胞发生严重损害，使其代谢、分泌、合成、解毒与免疫功能发生严重障碍，机体往往出现黄疸、出血、继发性感染、肾功能障碍、脑病等一系列临床综合征称肝功能不全。 肝功能衰竭是指肝功能不全的晚期阶段。肝功能衰竭的主要临床表现是肝性脑病和肾功能衰竭（即肝肾综合征）。 肝功能不全 急性：起病急，很快进入昏迷状态。主要原 因是严重广泛的肝细胞变性坏死。 慢性：病程长，有诱因作用加剧进入昏迷。多见于各种类型肝硬变的失代偿期和 部分肝癌晚期。 分类 二、原因、机制 肝损伤因素（生物、理化、营养、遗传、免疫性因素） 肝功能严重障碍 代谢障碍 分泌排泄功能↓ 合成功能↓ 生物转化功能↓ 免疫功能↓ 生物性因素： 肝炎病毒 小量（隐性感染—携带者） 大量（病毒性肝细胞损伤） 病毒 HAV 　 HBV HCV HDV HEV 传播途径 经口 经血、性母婴 经血、性母婴 经口 经血 基因型 单链RNA 单链RNA 单链RNA 单链RNA 部分双链DNA 抗体 Anti-HAV IgG，IgM Anti-HBs，HBe，HBc IgG，IgM Anti-HCV Anti-HDV Anti-HEV 各种肝炎病毒特点 理化因素： 药物 —肝损伤（过敏性、中毒性） 毒物（四氯化碳）—肝损伤 （酒精在肝内代谢过程） 部分进入微粒体 乙醇氧化酶 酒精 肝细胞的线粒体 乙醇脱氢酶 乙醛 乙酸 乙醛脱氢酶 酒精慢性中毒→ 酒精性肝病 乙醛对肝细胞的毒性作用 使线粒体的结构功能改变，造成三羧酸循环障碍 抑制蛋白的合成与分泌 抑制脂肪酸氧化 脂肪肝 刺激肝细胞外基质的合成 使脂肪酸在肝内堆积 肝纤维化 肝硬化 肝损伤因素  （生物、理化、营养、 肝功能严重障碍  遗传、免疫性因素） 代谢障碍 分泌排泄功能↓ 糖代谢障碍（低血糖症） 蛋白代谢障碍（低蛋白血症） 电解质代谢紊乱（低钾低钠血症） 高胆红素血症（黄疸） 肝内胆汁淤积症 合成功能↓ 生物转化功能↓ 免疫功能↓ 抗凝物质合成减少 凝血因子合成减少（出血） 解毒功能障碍（肝性脑病） 药物代谢障碍 细菌感染( 菌血症) 肠源性内毒素血症 （低血糖症）★糖代谢障碍 （低蛋白血症）蛋白代谢障碍 （低钾低钠血症）（肝性腹水）★ 电解质代谢紊乱 代谢障碍 分泌排泄功能↓ （黄疸）★ 高胆红素血症 肝内胆汁淤积症 低血糖的机制 1.肝糖原储备↓ 2.葡萄糖-6-磷酸酶活性↓ 3.肝灭活胰岛素功能↓ 肝性腹水机制 1.门脉高压：肝硬化 2.血浆胶渗压↓：白蛋白合成↓ 3.淋巴循环障碍：肝窦壁通透性↑淋巴 从肝表面漏入腹腔 4.钠水潴留：滤过率↓，醛固酮↑ANP↓ 旁路胆红素 单核吞噬细胞 85% 衰老红细胞 血红蛋白 胆绿素 非酯型胆红素 15% 肝脏 摄取 酯化 排泌 Y蛋白 Z蛋白 BGT 滑面内质网 酯型胆红素 肠道 酯型胆红素 胆素原 O2 胆素 肾脏 胆素原 胆素 O2 门静脉 胆总管 毛细胆管 血液 +白蛋白 酯型胆红素 非酯型胆红素 肝-肠循环 合成功能↓ 抗凝物质合成减少 （出血） （凝血功能障碍） 凝血因子合成减少 （肝性脑病）解毒功能障碍 生物转化功能↓ 药物代谢障碍激素灭活减弱 免疫功能↓ 细菌感染( 菌血症) 肠源性内毒素血症★ 肠源性内毒素血症—肝Kupffer细胞损伤 肝脏 肝实质细胞 肝功能功能障碍 肝非实质细胞： 巨噬细胞（ Kupffer细胞） 星形细胞（贮脂细胞） 淋巴细胞、肝窦内皮细胞 原因： 1.内毒素入血↑ （侧支循环建立、 肠黏膜功能↓） 2.内毒素清除↓ Kupffer细胞吞噬功 能抑制 肝纤维化 肝纤维化是指各种病因引起肝细胞发生炎症及坏死等变化，刺激肝脏中胶原蛋白等细胞外基质的合成与降解失衡，导致肝内纤维结缔组织异常沉积的病理过程 发生机制 肝纤维化与肝星形细胞（贮脂细胞）有关，占5%存在