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机体平衡 40个选择题 5个问答题 一个论述 名词解释5个 主要以病生为主，其次是生理。然后那个什么组培药理的就很少了… 下面是个人总结的感觉比较重点的： 何为等渗尿及其说明什么问题。 等渗尿（尿浓缩稀释功能降低）：CRF（慢性肾功能衰竭）早期肾功能降低而稀释功能正常，随病情加重，肾稀释功能亦障碍，使终尿渗透压接近于血浆，尿比重常固定在1.008-1.012,称为等渗尿。尿比重1.010时为低渗尿，见于肾浓缩功能受损，如慢性肾小球肾炎、急性肾炎多尿期、尿毒症多尿期等。比重可作为鉴别糖尿病与尿崩症的参考，前者尿量多，比重高，后者尿量多，比重低。　　渗透性利尿（osmotic diuresis）：近端小管液中某些物质未被重吸收导致小管液渗透浓度升高可保留一部分多余的水在小管内，使小管液中的Na+被稀释而浓度降低。因此，小管液和上皮细胞内的Na+的浓度梯度减小，从而使Na+的重吸收减少或停止。由于水的重吸收是伴随NaCl的被动吸收过程，所以导致水的重吸收减少，结果使尿量增加、Nacl排出量增多，这种情况称为渗透性利尿。 　　简而言之，渗透性利尿是由于在血浆、肾小球滤液和肾小管腔液中形成高渗透压，阻止肾小管对原尿的再吸收，尿量增多。 　　糖尿病病人出现多尿即由渗透性利尿所致。 例如:医学临床上使用甘露醇，就是因为肾小管不能重吸收甘露醇，从而提高了肾小管液的溶质浓度，可达到渗透性利尿的目的，临床应用于消除水肿。、大量喝清水和注射高渗性葡萄糖溶液后，尿的质和量有何变化？原理？ 论述ADH对尿生成的调节（来源 调控分泌因素 靶细胞 效应）mmol/L），肾外原因所致者，因低血容量致肾血流量减少而激活RAAs，尿钠含量减少（＜10mmol/L＝。 试述高容量性低钠血症对机体的影响及其机制。 [答案要点] ①.水潴留使细胞外液量增加，血液稀释。 ②.细胞外液低渗，水分向细胞内转移，引起细胞内水肿 ③.细胞内外液容量增大，易致颅内压升高，严重时引起脑疝。 ④.细胞外液低渗，ADH释放减少，尿量增加（肾功能障碍者例外），尿比重降低。 试述低容量性高钠血症对机体的影响及其机制。 [答案要点] ①.失水＞失钠，细胞外液高渗，通过渗透压感受器刺激中枢，引起口渴。 ②.细胞外液容量减少，渗透压升高，ADH分泌增加，因而尿量减少，尿比重增高。 ③.细胞外液高渗，致使细胞内液向细胞外转移，使细胞脱水、皱缩，严重患者因颅骨与脑皮质间的血管张力加大，可导致静脉破裂而出现局部脑出血和蛛网膜下腔出血。 ④.由于细胞内液向细胞外液转移以及醛固酮分泌增加，有助于血容量恢复，故血液浓缩及外周循环衰竭远比低容量性低钠血症为轻。 为什么等容量性低钠血症患者仍有尿钠排出增加？ [答案要点] ①.等容量性低钠血症虽名为等容，实际上其体液容量可以扩张。容量的扩张引起ANP释放，后者使GFR升高，并抑制肾小管对Na+的重吸收。 ②.容量的扩张可减少近曲小管对Na+的重吸收。 ③.细胞外液容量的扩张使醛固酮分泌减少，故远曲小管对Na+的重吸收减少。 长期使用β受体阻滞剂的患者，为什么易发生高钾血症？ [答案要点] β受体阻滞剂通过抑制Na+—K+—ATP酶活性，使细胞摄钾减少。 长期使用利尿剂（除安体舒通、氨苯喋啶外）的病人，为什么易发生低钾血症？ [答案要点] ①.利尿剂引起远端流速增加。 ②.利尿后血容量减少引起的继发性醛固酮分泌增多。 ③.利尿引起的氯缺失，后者使远端肾单位的钾分泌持续增多。 试述低钾血症的心电图特征性改变及其机制． [答案要点] ①.T波低平：T波反映心室肌的3相复极化，低K+血症时膜对K+的通透性降低，使3期复极化过程延缓，故T波低平。 ②.出现u波：低钾血症时对Purkinje纤维的影响大于对心室肌的影响，使Purkinje纤维的复极化过程延长大于心室肌的复极化过程，故出现u波。 ③.ST段下移：低钾血症使膜对K+的通透性降低，平台期出现Ca2+内向电流的相对增大ST段不能回到基线而呈下移斜线状。 ④.QRS波增宽：低钾血症时，传导性降低使心室肌去极化过程减慢，故QRS波增宽。 低钾血症和严重高钾血症均可导致骨骼肌弛缓性麻痹，其机制有何异同？ [答案要点] ①.同——均使骨骼肌兴奋性降低。 ②.异——低钾血症为超极化阻滞；严重高钾血症为去极化阻滞。 9.低钾血症和轻度高钾血症均可导致心肌兴奋性升高的机制是什么？ [答案要点] 低钾血症时，心肌细胞膜对钾通透性降低，使膜电位负值减小，膜电位与阈电位距离减小，心肌兴奋性升高。轻度高钾血症时，膜内外钾浓度差减小，静息时钾外流减少，膜电位负值变小，膜处于部分去极化状态，故心肌兴奋性升高。 10.在紧急处理高钾血症时，为什么常静注钙制剂和高张碱性含钠溶液（如