检体诊断学-皮肤黏膜出血（2016，5年制）.ppt

* 第二节 皮肤黏膜出血Mucocutaneous hemorrhage 吉林大学中日联谊医院 李萍 目录 概念 病因与发病机制 临床表现 伴随症状 皮肤黏膜出血（mucocutaneous hemorrhage)是由于机体止血或凝血功能障碍所引起，通常以全身性或局限性皮肤黏膜自发性出血或损伤后难以止血为临床特征。 概念 病因与发生机制 病因与发生机制－血管壁功能异常 正常情况下，血管破损时，局部小血管发生反射性收缩，使血流变慢，以利于初期止血 病因与发生机制－血管壁功能异常 病因与发生机制－血管壁功能异常 紫癜：各种原因（过敏、毛细血管壁自身问题、机械性损伤等）所致毛细血管通透性增加，引起血液外渗所致。 病因与发生机制－血小板异常 血小板正常功能：在血管损伤处血小板相互黏附、聚集形成白色血栓阻塞伤口。 病因与发生机制－血小板异常 主要原因： 血小板数量减少 生成减少：再障、白血病等 破坏过多：特发性血小板减少性紫癜等 消耗过多：血栓性血小板减少性紫癜等 血小板功能异常 遗传性：血小板无力症等 继发性：药物、肝病等 血小板增多：活动性凝血活酶生成迟缓或血小板功能异常 原发性 继发性：慢性粒细胞白血病、脾切除等 病因与发生机制－血小板异常 血小板生成减少： 病因与发生机制－血小板异常 血小板生成减少： 病因与发生机制－血小板异常 血小板破坏过多： 病因与发生机制－血小板异常 血小板功能异常： 血小板无力症：本病是由于血小板膜糖蛋白质或量的异常引起，导致血管损伤处血小板血栓不能形成，从而发生出血不止或淤斑。 病因与发生机制－凝血功能障碍 遗传性：血友病、凝血酶原缺乏症等 继发性：重症肝病、尿毒症、维生素K缺乏等 循环血液中抗凝物质增多或纤溶亢进：抗凝药物过量、弥散性血管内凝血 病因与发生机制－凝血功能障碍 血友病 临床表现 特征： 血液淤积在皮肤或黏膜下，红色或暗红色，压之不褪色。 根据面积大小，分为： 瘀点 （出血点）：直径2mm 紫癜：直径3-5mm 瘀斑：直径5mm 血管壁异常： 瘀点、紫癜、瘀斑 过敏性紫癜：四肢、臀部，高处皮表，伴关节痛、腹痛、肾炎等 老年性紫癜：手足伸侧 单纯性紫癜：四肢 临床表现 血小板减少： 瘀点、紫癜、瘀斑，伴鼻出血、齿龈出血、月经过多、血尿、黑便 凝血障碍： 症状最为严重（内脏、肌肉出血、软组织血肿、关节腔出血） 伴随症状 四肢对称紫癜伴关节痛、腹痛、血尿 ——过敏性紫癜 紫癜伴广泛出血（鼻、齿龈、血尿、黑便等） ——血小板减少性紫癜、弥散性血管内凝血 紫癜伴黄疸 ——肝病 皮肤黏膜出血伴贫血、发热 ——白血病、再生障碍性贫血 自幼轻伤后出血不止，关节肿痛、畸形 ——血友病 *