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教学单元7-缺氧.演示并下载 - 承德医学院-病理生理学.ppt

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教学单元7-缺氧.演示并下载 - 承德医学院-病理生理学

1/ 氧气的重要性 本章主要内容 一、乏氧性缺氧(hypoxic hypoxia) 定义:PaO2↓,又称为低张性缺氧 病案分析 第三节 缺氧对机体的影响 缺氧对机体的影响程度与缺氧的原因、发生的速度、部位、持续时间和机体机能代谢状态等因素有关。 先代偿后障碍 机制: 急性:储血器官释放 慢性:EPO↑→骨髓造血增强 代偿意义 增加血氧容量和血氧含量 不利影响 增加血液粘滞度和血流阻力 加重心脏负担 CNS秏氧大,对缺氧极为敏感 缺氧时中枢神经系统表现:损伤为主 急性缺氧:头痛;思维、记忆力、判断力↓ 慢性缺氧:易疲劳、注意力不集中及精神抑郁 严重缺氧:烦躁不安、惊厥、昏迷甚而死亡 形态学变化:脑细胞受损及脑水肿 病案分析 病案分析 四、中枢神经系统的变化 脑水肿的发生机制 神经细胞膜电位↓ 细胞水肿 ATP生成↓ 酸中毒 溶酶体酶的释放 神经介质的合成↓ 细胞内游离 Ca2+↑ 神经系统功能障碍 神经细胞结构破坏 五、组织细胞的变化 (一)代偿反应 细胞利用氧能力↑: 线粒体↑;呼吸酶↑ 内呼吸功能增强 糖酵解↑: 缺氧 ATP↓ ATP / ADP↓ 磷酸果糖激酶活性↑ ATP↑ 糖酵解过程↑ 肌红蛋白↑: 肌红蛋白与血红蛋白的氧解离曲线 0 20 40 60 80 100 PO2 (mmHg) 100 80 60 40 20 SO2(%) Mb Hb 储存氧的作用 Mb与氧的亲和力大 慢性缺氧可使肌肉中Mb含量增多 加快氧在组织弥散 五、组织细胞的变化 (一)代偿反应 细胞利用氧能力↑: 线粒体↑;呼吸酶↑ 糖酵解↑: 肌红蛋白↑:与氧的亲和力高(储备O2↑) 低代谢状态 缺氧 细胞耗能过程↓ 蛋白质合成↓ 葡萄糖合成↓ 尿素合成↓ 离子泵功能↓ 低代谢状态、利于生存 血氧变化特点: ↓ ? ↓ N ↓ (or N ) N 血液性 hypoxia 皮肤黏膜颜色 Da-vO2 Types of hypoxia CvO2 CaO2 SaO2 CO2max PaO2 发绀 ↓ ↓ (or N ) ↓ ↓ N (or ?) ↓ 低张性 hypoxia 单纯严重贫血者——苍白 一氧化碳中毒者——樱桃红色 高铁血红蛋白血症——咖啡色或青石板色 [肠源性紫绀] 三、循环性缺氧(circulatory hypoxia) 定义:循环障碍→组织供血量↓→组织供 氧不足所引起的缺氧,也称低动力性缺氧 分类 : 动脉狭窄或阻塞,致动脉血灌流不足 静脉血回流受阻血流缓慢,微循环淤血,导致动脉血灌流减少 循环性缺氧 缺血性缺氧 淤血性缺氧 原因 局部性循环障碍: 动脉硬化,血管炎,血栓形成,血管痉挛或受压 全身性循环障碍: 心力衰竭、休克 动脉 静脉 毛细血管内压↓ 动脉 静脉 毛细血管内压↑ 血氧变化特点 ? ↓ N N N N 循环性 hypoxia ↓ 苍白、 樱桃红、咖啡 ? ↓ N ↓ (or N ) N 血液性 hypoxia 皮肤黏膜颜色 Da-vO2 Types of hypoxia CvO2 CaO2 SaO2 CO2max PaO2 发绀 ↓ ↓ (or N ) ↓ ↓ N (or ?) ↓ 低张性 hypoxia 19ml/dl 12ml/dl 7ml/dl O2 O2 O2 O2 O2 A V O2 O2 O2 单位时间流经组织的总血量? ?总氧量? 皮肤粘膜的颜色 机制:由于V血的氧含量和氧分压较低, 毛细血管中平均脱氧血红蛋白可超 过 5g/dl,因而可引起发绀。 易出现发绀 缺血性缺氧 苍白 淤血性缺氧 四、组织性缺氧(histogenous hypoxia) 定义:组织细胞利用氧障碍所引起 的缺氧,又称氧利用障碍性缺氧。 CN-+Cyt aa3 Fe3+ → Cyt aa3 Fe3+- CN- 氰化物: 砷化物: As2O3+丙酮酸氧化酶-SH 原因 1.组织中毒: 氰化物、砷化物 机制: 呼吸链酶活力↓ 用氧障碍 CN-+Cyt aa3 F

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