铅中毒ppt作品课件.pptVIP

一.铅的理化性质及机理 （三）毒理 3.作用机理 (2)消化系统影响 1）Pb 小动脉平滑肌痉挛 腹绞痛，视网膜小A痉挛、高血压、Pb面容等。 2）Pb→体内→唾液腺分泌+口腔蛋白质食物残渣腐败产生的H2S PbS，沉积在牙龈和口腔粘膜下，齿龈内外侧边缘处形成蓝黑色的线带即“铅线”。 （3）神经系统 1）Pb→N.S→大脑皮层兴奋抑制过程失调→神衰症候群→周围神经炎→中毒性脑病 2）Pb →神经鞘细胞 →神经节段下性脱髓鞘 →垂腕。 (4).肾脏影响 影响肾小管上皮细胞线粒体呼吸与磷酸化作用而致肾功能异常；慢性中毒还可出现间质纤维化。 2.临床表现 1.急性中毒： 多由消化道摄入引起面色苍白、口内金属味、恶心、呕吐、 腹胀、腹绞痛、中毒性肝病。严重者可发生中毒性脑病：出现痉挛、抽搐、谵妄、高热、昏迷和循环衰竭。 2）消化系统 （1）口内金属味、食欲不振、恶心、腹胀、腹隐痛、腹泻与便秘交替 （2）铅绞痛（lead colic）: 中或重度急、慢性中毒时有发生 铅绞痛特点： 突然发作，剧烈难忍，也可为持续性的绞痛，阵发性加剧，部 位多在脐周，少数在上腹部或下腹部，手压可缓解，发作时面色苍白、出冷汗，伴有呕吐、烦燥不安、血压升高和眼底动脉痉挛。 体查时，腹部平软，无固定压痛点。Pb绞痛必需与急腹症鉴别 3. 诊断及处理原则 1.诊断依据： 1）职业史 2）临床症状及实验室检查 3）现场劳动卫生调查资料 2.诊断分级（根据GBZ37-2002） 观察对象 轻度中毒 中度中毒 重度中毒 4.治疗与预防 1. 驱铅治疗: 1）依地酸二钠钙（CaNa2-EDTA）：驱铅的首选药物，CaNa2EDTA+Pb→PbEDTA→尿↑ 驱Pb时要注意观察，同时需适当补充Cu、Zn等微量元素，以免出现“过络合综合征”。根据病情，酌用3－5疗程 2）二巯基丁二酸钠（Na－DMS）疗程同依地酸二钠钙 3）二巯基丁二酸胶囊（DMSA） 2.对症治疗: 1）腹绞痛 ① 10%葡萄糖酸钙。可将血中的Pb驱回到骨中，以暂时缓解症状 ② 解痉止痛 2）如系口服：应洗胃、导泻。 3.合理营养，补充维生素，适当休息。 预防： 1.降低铅浓度 （1）加强工艺改革，（2）改革工艺，（2）控制熔铅温度，（3）加强通风，（4）用无毒或低毒的物质代替铅。 2.加强个人防护和卫生操作制度 职业禁忌症：贫血、神经系统性疾患、肝肾疾病、心血管器质性疾病等。 化工安全技术 工业毒物危害及其预防之铅中毒 Page ? * 目录 铅的理化性质及机理 临床表现 诊断及处理原则 治疗及预防措施 （一）理化特性 柔软，略带灰白色的重金属 密度11.3 熔点327℃ 沸点1525 ℃ 不溶于水，可溶于酸 （二）接触机会 铅锌A矿的开采及冶炼 溶铅作业 铅化合物的使用和生产 铅壶烫酒 过量使用或滥用含铅药物 误食铅化合物污染的食物 1.吸收 铅 呼吸道 PbO 血 肺泡弥散作用 吞噬细胞的吞噬作用 (40%) 消化道 肝 胆汁 肠 （5%~10%） 皮肤（主要为有机铅） 部分 粪便 2.分布 铅 血循环 大部分与红细胞结合 初期 后期 血浆蛋白结合铅 可溶性PbHPO4 肝 肾 脾 肺 皮肤 小部分在血浆 诱 因 骨(90％-95％） 毛发 牙齿 Pb3（PO4）2 （1）血液和造血系统 1）卟啉代谢障碍 2）由于血红素的合成障碍，小细胞低色素性贫血，骨髓内幼红细胞代偿性增生，血液中点彩、网织、碱粒红细胞增多。 铅中毒病人出现的异常血红素前体 ALA升高（血、尿） 卟胆原升高（尿） 尿卟啉升高（尿） 粪卟啉升高（尿） FEP升高、ZPP升高 (红细胞) Pb Pb 铅对血红素合成影响的示意图 线粒体 胞质内 卟胆原 琥珀酰辅酶A+甘氨酸 A LAS ALA ALAD 尿卟啉原合成酶 尿卟啉原Ⅲ 原卟啉原脱羧酶 粪卟啉原III 粪卟啉原氧化酶 原卟啉Ⅸ Fe2+ 亚铁络合酶 血红素 珠蛋白 血红蛋白 1）神经系统 中毒性类神经征：头痛、全身无力、睡眠障碍、