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雄激素调节性皮脂腺肥大 发病因素课件
发病因素 1 . 内分泌因素 睾酮 5a还原酶 双氢睾酮 促进皮肤细胞核蛋白合成 皮脂腺糖酵解 皮脂腺细胞周转及脂类合成 皮脂分泌增多 鲨烯 蜡酯 甘油三酯 胆固醇 胆固醇酯 雄激素调节性皮脂腺肥大 女孩雄激素水平调整年龄较男孩早 毛囊皮脂腺也可出现“末梢组织过敏现象” 即对睾酮的存在反应更强 在阻塞的微粉刺中 皮脂和脱落细胞混合物引起 的压力导致毛囊肥大 2.毛囊皮脂腺导管异常角化 角质层变厚 毛囊导管口径变小 皮脂腺细胞堆积 毛囊通路栓塞 粉刺 皮脂腺导管上皮过度角化成因1 细胞间脂质犹如砌墙用的灰浆 在调节表皮角质形成细胞脱落中有重要作用 皮脂腺导管上皮过度角化成因2 表皮游离胆固醇/硫酸胆固醇比值下降 在类固醇硫酸化的作用下 如果硫酸胆固醇增加 或伴有游离胆固醇减少 就会防碍角化细胞正常脱落 皮脂腺导管上皮过度角化成因3 当皮脂流经皮脂腺导管时 上皮细胞内脂溶性维生素A 被冲洗出去 使角质形成细胞内维生素A 不断消耗 细胞内缺乏维生素A 导致上皮细胞过度增生及角化过度 皮脂流量越大，病情越严重 局部维生素A 缺乏的依据 维生素A治疗痤疮有效如13C-RA 系统性维生素A 缺乏表现为上皮细胞过度增生角化过度 全反式维甲酸可以调节体外培养上皮细胞分化生长 皮脂腺和毛囊皮脂腺导管上皮细胞内的维生素A ，可通过皮脂来调节达到平衡状态 毛囊上皮角化异常 角质细胞在日常的生活中不断受到摩擦变成不易察觉的鳞屑不断脱落 表皮通过时间内，细胞间粘连状态的改变可导致脱屑 脱屑造成角质细胞间粘连性增加，毛囊漏斗部角化速度加快，毛囊口径缩小，形成微粉刺 角质栓形成机理 角质细胞粘连紧密不能正常脱落，使毛囊皮脂腺导管出口变小，皮脂不能畅通排除，与角化细胞黏附混合，形成角栓 角栓阻塞毛囊皮脂腺出口，使皮脂淤积于毛囊皮脂腺内，形成粉刺 粉刺+黑素沉积 黑头粉刺 角栓是在特定的年龄、营养 外界刺激等因素作用下形成 去除这些因素是十分困难的 是并非可以“拔出”的 3.表皮脂质代谢异常 毛囊皮脂腺上皮 中缺乏必需脂肪酸，使患者皮脂中亚油酸含量降低，毛囊上皮中亚油酸缺乏时，可致粉刺形成 必需脂肪酸的缺乏不一定是饮食不合理，可以是不含亚油酸的脂肪酸的渗入，稀释并取代了局部亚油酸的供应 4. 微生物感染 痤疮丙酸杆菌（PA) 卵圆形糠秕孢子菌 白色葡萄球菌 痤疮丙酸杆菌 C5a 低级肽 WBC趋化产生脂酶 甘油三酯分解 游离脂肪酸产生 刺激毛囊及周围组织 炎症反应 丘疹 脓疱 结节 脓肿 4.免疫因素 PA介导体液免疫 PA激活补体 炎症反应 PA介导细胞免疫 PA 炎症反应 启动免疫反应 丘疹结节脓肿 毛囊壁损伤破
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