水痘、带状疱疹.ppt

水痘和带状疱疹 杨敏 3、人群易感性：普遍易感。6个月以下婴儿较少见，病后获持久免疫力。一般不再发生水痘，但体内高效价抗体不能清除潜伏的病毒，多年后仍可发生带状疱疹。 早孕妇感染VZV——可致畸胎；中孕妇感染VZV——致宫内水痘，幼儿带状疱疹；临产2周感染VZV——新生儿水痘。 4、流行特征 全年均可发生，冬春季多见。本病传染性很强，易感者接触患者后约90%发病，故幼儿园、小学等幼儿集体机构易引起流行。 小儿初次感染VZV，临床表现为水痘，痊愈后可获免疫力，但部分病毒沿感觉神经纤维传入，潜伏于脊髓背侧神经根和三叉神经节的神经细胞内，形成慢性潜伏性感染。十几或几十年后，部分可发生带状疱疹。 2、内脏损害：无并发症时ALT升高即提示本病的正常过程可有部分内脏器官轻微受累。 免疫力缺陷者引起播散性水痘，胃肠道、肺、肝、脾、胰、肾上腺和肠道等均可被侵犯。表现为局灶状坏死、炎性细胞浸润、病变部位可见含嗜酸性包涵体的多核巨细胞，并发脑炎者脑组织可有水肿、充血和点状出血等。 当存在免疫功能缺陷、凝血机制障碍及继发感染等原因时，常形成非典型水痘。 1、出血型水痘—症状重、皮肤黏膜瘀点瘀斑和内脏出血。（血小板减少或DIC所致） 2、坏疽型水痘—继发细菌感染所致，皮肤大片坏死，可因败血症死亡。 3、大疱型水痘—皮疹融合，直径可达2-7cm,易继发金葡菌感染和脓毒血症而死亡。 4、播散型水痘—病变播散累及内脏，多见于免疫功能低下的患者。 （四）病原学检查： 1、病毒分离：取病程3-4天疱疹液种于人胚成纤维细胞，分离出病毒后可作进一步鉴定。 2、抗原检查：对病变皮肤刮取物，免疫荧光法检查病毒抗原，敏感、快速、易于单纯疱疹病毒感染相鉴别。 3、PCR检测：检测患者呼吸道上皮细胞和外周血白细胞中的病毒DNA，直接检测VZV-DNA，敏感快速的早期诊断方法。 （三）脑炎 发生率低于1%，一般发生在出疹后1周左右，临床表现和脑脊液改变与一般病毒性脑炎相似，以小脑共济失调、震颤等为主，预后较好，重者可遗留神经系统后遗症。 (四）肝炎 多表现为ALT 升高 ，少数可出现肝脂肪性变，伴发肝性脑病。 诊断： 典型病人临床表现不难诊断。非典型病人须依赖于实验室检查明确诊断。 1．病前2～3 周有与水痘或带状疱疹患者密切接触史。 2．发热与皮疹（斑丘疹、疱疹），皮疹向心性分布，以躯干、头面部多见。皮疹分批出现，斑丘疹→水疱疹→结痂，不同形态皮疹同时存在，痂皮脱落后不留疤痕。 3．白细胞计数正常或稍增高，淋巴细胞相对增高。 4、手足口病 由肠道病毒感染引起，夏季多见，常侵犯4岁以下幼儿，成人亦可感染，发病先有口痛、厌食、发热、口腔粘膜出现小疱或溃疡，手、足和臀部出现斑丘疹、疱疹，疱疹周围可有炎性红晕，疱内液体较少。疱疹数较少，较水痘的疱疹小，经2-3天后吸收，不结痂，不留痕迹，1周左右痊愈。 预后：一般良好，无瘢痕，重症或并发脑炎者，预后差，甚至可导致死亡。 （二）抗病毒治疗 早期应用阿昔洛韦，首选，2岁以上儿童按体重一次20mg/kg，一日4次，共5天，成人常用量一次0.8g，一日5次，共7-10天。如皮疹出现24小时内进行治疗，则能控制皮疹发展，加速病情恢复。 预防 1、管理传染源 一般水痘患者隔离至完全结痂或出疹后7天。 2、切断传播途径 应重视通风及换气，避免与急性期病人接触，消毒病人呼吸道分泌物和污染用品，托儿机构宜用紫外线消毒。 3、保护易感者 （1）被动免疫 对高危人有接触史者可用丙球0.4～0.6ml/kg,或带状疱疹免疫球蛋白0.1ml/kg，肌内注射，可减轻症状。 （2）主动免疫 减毒活疫苗对自然感染的预防效果为68%-100%，并可持续10年以上。 二、带状疱疹 带状疱疹是潜伏于人体感觉神经节的水痘-带状疱疹病毒，经再激活后所引起的皮肤损害。免疫功能低下者易发生带状疱疹，临床特征为沿身体单侧体表神经分布的相应皮肤出现呈带状的成簇水疱，常伴有局部神经疼痛。中医称为缠腰火丹。 流行病学 1、传染源 水痘和带状疱疹患者。 2、传播途径 病毒可通过呼吸道或直接接触传播。但一般认为带状疱疹主要不是通过外源性感染，而是潜伏性感染的病毒再激活。 3、易感人群：普遍易感。带状疱疹痊愈后可复发。 发病机制与病理解剖 初次感染VZV—水痘—（病毒沿神经纤维进入感觉神经节）--潜伏性感染，--（免疫功能下降时）--潜伏的病毒被激活而复制—受侵犯的神经节发生炎症，引起相应节段的皮肤出现疱疹，使受累神经分布区域产生疼痛。 主要病变部位在神经和皮肤，病理变化主要是受累神经节炎症，局部可见单个核细胞浸润，神经