呼吸衰竭高职康复课件.pptVIP

呼吸衰竭的概念 是由各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴或不伴二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的综合征。主要表现为呼吸困难、发绀、神经精神症状等。常以动脉血气分析作为呼吸衰竭的诊断标准。 病 因 气道阻塞性病变：炎症、痉挛、肿瘤、异物、纤维瘢痕 肺组织病变：肺泡和（或）肺间质的病变 肺血管疾病：肺栓塞、肺血管炎 胸廓和胸膜病变：气胸、脊柱畸形、胸膜肥厚、粘连等 神经肌肉疾病：呼吸中枢及呼吸肌病变 分 类 一、按发病急缓分类 1.急性呼吸衰竭：由某些突发的致病因素（严重肺疾患、创伤、休克、电击等），使通气和（或）换气功能迅速出现严重障碍，短时间内引起的呼衰。症状重，预后差。 特点：机体不能代偿。 2.慢性呼吸衰竭：由一些慢性疾病造成呼吸功能的损害逐渐加重，经过较长时间发展的呼吸衰竭。常见于COPD。 特点：机体可代偿。 分 类 二、按动脉血气分类 1.Ⅰ型呼吸衰竭 缺氧性呼吸衰竭，见于换气功能障碍，血气特点是PaO2＜60mmHg，PaCO2降低或正常。 2.Ⅱ型呼吸衰竭 高碳酸性呼吸衰竭，系肺泡通气不足所致，血气特点是PaO2＜60mmHg，PaCO250mmHg 第一节 慢性呼吸衰竭 第二节 急性呼吸衰竭 第三节 急性呼吸窘迫综合征 第一节 慢性呼吸衰竭 在原有肺部疾病基础上发生，常见于COPD 早期表现为Ⅰ型呼吸衰竭随着病情逐渐加重，表现为Ⅱ型呼吸衰竭。 是我国最常见的呼吸衰竭类型。 病 因 支气管-肺疾病：COPD、重症肺结核、支气管扩张、弥漫性肺间质纤维化、尘肺等。 胸部病变：胸廓畸形，胸部手术、外伤，胸膜广泛肥厚。 神经肌肉疾病：脊髓侧索硬化症。 发病机制和病理生理 缺氧和CO2潴留的发生机制 肺通气功能障碍 通气/血流比例失调 弥散障碍 氧耗量增加 发病机制和病理生理 低氧血症与高碳酸血症对机体的影响 对中枢神经系统的影响 对循环系统的影响 对呼吸系统的影响 对肾功能的影响 对消化系统的影响 对酸碱平衡和电解质的影响 一、呼吸困难 COPD 所致的呼衰： 1.病情较轻时表现为呼吸费力和呼气延长，严重时呼吸浅快。 2.并发CO2潴留时，若升高过快或PaCO2显著升高发生CO2 麻醉时，呼吸可由浅快转为浅慢或潮式呼吸。 临床表现 二 、发绀 是缺氧的典型表现，当SaO290％时，在血流量较大的部位如口唇、指甲出现发绀。发绀的程度与Hb量有关，故红细胞增多者发绀更明显，贫血者不明显。发绀：中心性发绀 (由SaO2下降引起） 周围性发绀(由末梢循环障碍引起) 临床表现 临床表现 三 、精神精神症状 慢性呼衰CO2潴留时，随PaCO2升高表现为先兴奋后抑制。兴奋症状为：失眠、烦躁、睡眠颠倒，此时禁用镇静剂和催眠剂,以免加重CO2潴留→肺脑。肺脑表现为淡漠、肌肉震颤或扑翼样震颤、间歇抽搐、昏睡甚至昏迷。亦可出现腱反射减弱或消失、锥体征（＋） ，应注意与脑部病变、肝昏迷及低钠血症鉴别。 临床表现 四、循环系统表现 CO2潴留→体表静脉充盈，皮肤充血、温暖多汗、血压↑、HR加快；因脑血管扩张可引起血管搏动性头痛 五、消化和泌尿系统表现 　　严重者可出现： 　　１.肝功能损害，转氨酶↑ 　　２.血尿素氮↑、尿中出现蛋白、红细胞和管型。 　　３.胃肠道黏膜充血、水肿、糜烂、渗血或应激性溃疡→消化道出血 临床表现 诊 断 一、有引起呼衰的病史 二、有缺O2和CO 2潴留的表现 三、动脉血气分析 1.判断有无呼衰 指标：PaO2 和 PaCO2 PaO260mmHg，PaCO235～45mmHg 无呼衰 PaO260mmHg, PaCO2正常或降低→Ⅰ型呼衰 PaO260mmHg, PaCO250mmHg→Ⅱ型呼衰 2.判断有无酸碱失衡 指标：pH pH 7.35～7.45→正常或代偿性酸碱失衡 　 pH 7.35 → 失代偿性酸中毒(呼吸性或代谢性) pH 7.45 → 失代偿性碱中毒(呼吸性或代谢性) 3.判断呼吸性酸中毒或碱中毒 指标：PaCO2 　　PaCO2 升高 45mmHg,提示呼吸性酸中毒 PaCO2 降低 35mmHg，提示呼吸性碱中毒 诊 断 原则：主要是纠正缺氧和促进二氧化碳的排出 一、保持气道通畅 这是治疗的关键，否则吸氧、呼吸兴奋剂都不起作用。 1. 祛痰（祛痰剂、雾化、拍背、吸痰） 2. 解痉平喘：扩张支气管药物 3. 建立人工气道：气管插