过敏性休克（zq）课件.pptVIP

过敏性休克 抗原物质(如血制品、药物、异性蛋白、动植物)进入人体后与相应的抗体相互作用，激发引起广泛的I型变态反应。导致（急性微循环功能障碍及多脏器损伤）全身性毛细血管扩张和通透性增加，血浆迅速内渗到组织间隙，循环血量急剧下降,引起休克，若不及时处理，危及生命。 抗原：能刺激机体产生特异性免疫应答，与免疫应答产物抗体和致敏淋巴细胞在体内外结合，发生免疫效应的物质；特性：诱导免疫应答和抗原性。有免疫原性和反应原形为完全抗原（病原体、异种动物血清等），有反应原性没免疫原性为半抗原（青霉素、磺胺），半抗原无免疫原性。不会引起免疫反应，特殊情况下，半与大分子蛋白结合后获得免疫原性，变成完全抗原刺激免疫系统产生抗体和效应细胞。PNC入人体其降解产物（半）与组织蛋白结合-免疫原性-免疫系统-产生抗青霉素抗体，当PNC再注入人体内时抗青霉素抗体与青霉素结合产生病理性免疫反应-皮疹或过敏性休克，危及生命。 抗体：机体免疫系统在抗原刺激下，由B淋巴细胞或记忆细胞增殖分化成的浆细胞所产生可与相应抗原发生特异性结合的免疫球蛋白，分布血清、组织液、外分泌液。 Ⅰ型变态反应：速发型变态反应，临床最常见，特点：第二次接触同种变应原，在数秒数分内导致死亡，抢救及时症状消失也快，参与反应抗体是IgE，此只引起功能性障碍，不破坏组织细胞，常致过敏性休克，反应有个体差异。 ;嗜碱性颗粒细胞（B）：含嗜碱性颗粒的白细胞，高亲和力IgE Fc受体，特异性结合IgE，外周血＜1％，炎症或1型超敏中，脱颗粒释放肝素-抗凝血、组胺-改变cap通透性、过敏慢反应物质-平滑肌收缩。在CT和粘膜上皮内称为肥大细胞，来源骨髓造血多能干细胞。 5-羟色胺（5-HT）：90％合成分布于肠嗜洛细胞，色氨酸经色胺酸羧化酶催化生成5-羟色氨酸，经5-羟色氨酸脱羧酶催化成5-HT，又名：血清素，在大脑皮层及神经突触含量高，也是一种抑制性神经递质，外周组织中是强血管收缩剂和平滑肌收缩剂，其必须经相应受体介导才能产生作用，5-HT本身尚无临床应用价值，已发现7种5-HT受体亚型，激动不同亚型，具不同药理作用，5-HT从???粒内释放、弥散到血液，并被血小板摄取和储存，储存量约占全身的8%。5-HT作为神经递质，主要分布于松果体和下丘脑，可能参与痛觉、睡眠和体温等生理功能的调节。中枢神经系统5-HT含量及功能异常可能与精神病和偏头痛等多种疾病的发病有关。形成：5羟色胺是一种使副交感神经活动增强的物质，坐禅、丹田呼吸、嚼口香糖、以及一些有规律的相对简单的活动都是可以促进5羟色胺的分泌的，这个机理可以解释坐禅为什么可以“愈心”，这是有助于身体健康的。受到最广泛研究的神经递质是5-羟色胺，它是一种能产生愉悦情绪的信使，几乎影响到大脑活动的每一个方面：从调节情绪、精力、记忆力到塑造人生观。抗抑郁药如盐酸氟西汀就是通过提高脑内5-羟色胺水平而起作用的（但是科学家们已认识到事情远没有这么简单，问题有时不仅仅出在神经递质缺乏上。新的研究着眼于神经细胞的接收装置─树突上的受体，考虑它们的数量及敏感程度是否足以正常结合并处理神经递质。如果受体没有足够的活性，信息将无法传递下去，那么不论大脑中有多少游离的神经递质都是徒劳的。受体缺陷能导致诸多的麻烦。）。5-羟色胺水平较低的人群更容易发生抑郁、冲动行为、酗酒、自杀、攻击及暴力行为。科学家们甚至通过改变实验动物脑内5-羟色胺的水平使他们更具有攻击性。 有趣的是，女性大脑合成5-羟色胺的速率仅是男性的一半，这点可能有助于解释为何妇女更容易患抑郁症。随着年龄的增长，5-羟色胺作用通路的工作效率会出现下降，因为活化5-羟色胺的受体减少了。据一项研究显示，60岁与30的人相比，大脑中5-羟色胺特异受体的数目已减少了60%。由于5-羟色胺的效力下降，随年龄增长患抑郁症可能性增加。 另外，5羟还能增强记忆力，并能保护神经元免受“兴奋神经毒素”的损害。因此充足的5-羟色胺确实能在老化过程中防止脑损害发生。 除此之外，在近期的医学物理实验中，血清素在旁效应中体现了一定的致死细胞的作用。;嗜酸性粒细胞（E）：是白细胞的一种，分为颗粒和无颗粒，颗粒白细胞（粒细胞）中含特殊染色颗粒，瑞氏染料染色辨出三种颗粒白细胞即中性粒细胞、嗜酸性粒细胞和嗜碱性粒细胞；无颗粒白细胞包括单核细胞和淋巴细胞。嗜酸性粒细胞具有粗大的嗜酸性颗粒，颗粒内含有过氧化物酶和酸性磷酸酶。占白细胞总数的0.5%-5%，血液中嗜酸性粒细胞数目有明显昼夜周期性波动，清晨细胞数减少，午夜增多。这种周期性变化是与肾上腺皮质释放糖皮质激素量的昼夜波动有关的。血液中皮质激素浓度增高时，嗜酸性减少；而当皮质激素浓度降低时，细胞数增加。嗜酸性粒细胞的胞质内含有较大的、椭圆形的嗜酸性颗粒。这类白细胞也具有吞噬功能。作用：1.限制嗜碱性粒细胞在