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第七篇 皮肤病的药物治疗
第七篇 皮肤病的药物治疗 荨麻疹 湿 疹 荨 麻 疹 urticaria 概述 俗称“风疹块” 特征性皮损为风团 是由于皮肤、粘膜小血管扩张及渗透性增加而产生的一种限局性水肿反应 有15-20%的人一生中至少发作过一次荨麻疹 荨麻疹 荨麻疹 病因和发病机理 临床表现 诊断与鉴别诊断 防治 病因 荨麻疹的病因复杂,约3/4的患者找不到原因,尤其是慢性荨麻疹。常见的病因有以下方面 : 常见的病因 食物及食物添加剂 药物 吸入物 感染 昆虫叮咬 物理因素 神经内分泌改变 内脏和全身性疾病 遗传因素 发病机理 变态反应性 非变态反应性 变态反应性 与免疫有关的荨麻疹主要是由Ⅰ型变态反应所致,少数为Ⅱ型和Ⅲ型变态反应 变态反应性 Ⅰ型变态反应所致的荨麻疹机制为变应原使体内产生IgE抗体,与血管周围肥大细胞和血循环中嗜碱性粒细胞结合,当再次接触抗原后便在肥大细胞表面发生抗原抗体反应,促使肥大细胞脱颗粒和释放化学介质 引起本病的化学介质主要为组胺、激肽,这些介质引起血管通透性增加,毛细血管扩张,平滑肌收缩,腺体分泌增加等,从而产生皮肤、粘膜、消化道和呼吸道等一系列症状 变态反应性 Ⅱ型变态反应性荨麻疹如输血反应,多见于选择性IgA缺乏患者 Ⅲ型变态反应引起的荨麻疹样损害称为荨麻疹性血管炎 非变态反应性 此是由系列物质进入体内使补体激活或直接刺激肥大细胞释放组胺、激肽等引起 药物如阿托品、吗啡、阿司匹林、毛果芸香碱 毒素如蛇毒、细菌毒素、昆虫毒素等 食物如龙虾、蘑菇、草莓等 其它影响因素如饮酒、发热、寒冷、运动、情绪紧张等也能加剧荨麻疹的形成。 是由于上述因素直接作用于小血管和通过内源性激素的改变而作用于肥大细胞使其释放组胺所致 临床表现 急性荨麻疹(acute urticaria) 慢性荨麻疹(chronic urticaria) 特殊类型荨麻疹 急性荨麻疹 acute urticaria 起病较急,常表现为皮肤突然瘙痒,继之出现风团 风团持续时间一般不超过24小时,但反复有新的风团出现 可同时有水肿性红斑或合并有血管性水肿 风团时起时落,消退后不留痕迹 急性荨麻疹 acute urticaria 部分患者皮肤划痕征阳性 病情严重时可伴有过敏性休克症状 部分患者因胃肠道粘膜水肿而出现腹痛,剧烈时颇似急腹症 病变若累及气管、喉粘膜时出现呼吸困难甚至窒息 急性荨麻疹 急性荨麻疹 慢性荨麻疹 chronic urticaria 全身症状一般较轻 风团时多时少,反复发生达数月至数年 有的患者发病有时间性 ,有的则无一定规律 多数患者难以找到病因 特殊类型荨麻疹 皮肤划痕征 蛋白栋性荨麻疹 血清病型荨麻疹 接触性荨麻疹 寒冷性荨麻疹 胆碱能性荨麻疹 压力性荨麻疹 日光性荨麻疹 热荨麻疹 血管性水肿 蛋白栋性荨麻疹 通常在暴饮暴食如过食猪肉、海味品并在精神激动和大量饮酒时,食物中的蛋白栋未被消化即经胃肠道粘膜吸收入血,使皮肤发红,风团,并伴有乏力、头痛,其病程较短,只持续1-2日 血清病型荨麻疹 由异体血清、疫苗或药物引起 患者除出现风团外还伴有发热、关节痛、淋巴结增大 有时伴有肾损害如蛋白尿、管型尿 接触性荨麻疹 当皮肤接触某些变应原后出现风团和皮肤变红,此称为接触性荨麻疹,其发生机制为免疫性、非免疫性及机理不明三种 寒冷性荨麻疹 cold urticaria 发生于任何年龄,常于浸入冷水或接触寒冷后,于数分钟内发生水肿和风团,伴有瘙痒 寒冷性荨麻疹可分为家族性和获得性两种 胆碱能性荨麻疹 也称为小丘疹性荨麻疹 因运动、受热(摄入热的食物、饮料)、出汗及情绪激动等使胆碱能神经发放冲动释放乙酰胆碱,此作用于嗜碱粒细胞和肥大细胞,使环磷酸鸟苷(CGMP)增高,进而使组胺释放而致病 压力性荨麻疹 多发生于皮肤受压后4-6小时 局部深在的疼痛性肿胀,累及真皮及皮下组织,持续8-12小时消退 常发生于手掌、足底、受压后的臀部 发病机理不明 日光性荨麻疹 solar urticaria 系中波及长波紫外线或可见光引起 以波长300nm左右的紫外线最敏感 皮肤在暴露于日光数分钟后,局部出现瘙痒和针刺样感,继之出现水肿性红斑、风团 皮损在1至数小时消退 热荨麻疹 局部皮肤在受热后数分钟至2小时内出现风团,并反复发生,这可能是由于热和某种组织因子作用于肥大细胞,使其释放组胺所致 血管性水肿 angioedema 又称血管神经性水肿或巨大荨麻疹 是一种发生于皮下组织和粘膜的急性局限性水肿 主要发生于组织疏松的部位,多为单发 分为获得性和遗传性两种 血管性水肿 诊断 根据突
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