第二十六章治疗充血性心力衰竭的药物课件.pptVIP

【用药方法】 1. 全效量（化量）： （1）速给法：24小时内给完全效量；紧急病例可用毒K稀释后缓慢静注。 （2）缓给法：地高辛口服3-4天达全效、或洋地黄毒苷口服。 2. 维持量：补充消除量维持药效。 3. 维持量给药法：每日给地高辛维持量，经4-5个t1/2，达全效量。 ※ （二）?受体激动药：  多巴胺、多巴酚丁胺、异布帕明等。  激动DA和?受体，部分CHF有一定疗效。 主要用于对强心苷反应不佳或禁忌者，尤适于伴心率减慢或传导阻滞病人。 （三）其它正性肌力药： 1．双吡啶类药物： 米力农、氨力农 抑制磷酸二酯酶Ⅲ、增加cAMP；直接舒张血管、降低外周阻力，增加心输出量。 主要用于对强心苷、利尿药及扩血管药反应不佳的病人。 2. 苯并咪唑类药物： 维司力农 抑制PDEⅢ的作用比双吡啶类弱；具正性肌力并兼中等度扩血管作用； 激活Na+通道、增加细胞内Ca2+或提高心肌对Ca2+的敏感性而发挥正性肌力作用。 第三节 影响血管紧张素作用药（一） ACEI治疗CHF机制： 1.抑制ACE活性： AnegⅡ减少可扩张动、静脉而降低前、后负荷，增加输出；降低左室舒张末期压，改善心肌能量代谢。 2.抑制心肌及血管的肥厚、增生： AnegⅡ减少、缓激肽降解减少、促进NO和血管内皮超极化因子及PGI2生成。 （血管） （血管、心脏） 3.对血流动力学的影响： 降低血管阻力和平均动脉压等，增加心排出量；降低左室充盈压及室壁张力等，改善心脏舒张功能；降低肾血管阻力，增加肾血流。 故能逆转CHF血流动力学异常。 4.抑制交感神经活性： 直接或间接降低血中儿茶酚胺、加压素等含量，恢复下调的β1受体，增加GS蛋白而提高细胞内cAMP含量等，降低交感活性、提高副交感神经张力。 【临床应用】 治疗CHF基础药  多选用卡托普利(captopril)或依那普利。 * * 第二十六章治疗充血性心力衰竭的药物Drugs Used in Congestive Heart Failure 制作：肖 逸 目的要求： 了解充血性心力衰竭（CHF）基本病理生理及治疗药物分类；CHF的心功、结构、神经内分泌、心肌β受体信号转导的变化。 掌握强心苷类对心脏的作用、作用机制、临床应用与不良反应；卡托普利治疗CHF的机制、临床应用；利尿药、其他治疗CHF药物的作用机制与主要特点。 第一节 概 述  慢性心功不全（CHF）：心室肌收缩和/或舒张功能障碍。 （一）CHF血流动力学变化： 泵血功能不全→动脉系统供血不足、静脉系统淤血→ 肺循环和体循环淤血。 （二）CHF时心脏功能和结构变化： 1．功能变化： （1）收缩性降低、输出量下降。 （2）兴奋交感神经，负荷增加；心率加快。 （3）心腔残血增多，室壁张力增加。 （4）心肌耗氧量增加。 2．结构变化： （1）心肌细胞凋亡。 （2）心肌肥厚。 （三）CHF多种调节机制变化： 1.交感神经系统激活：早期代偿。 2.RAAS激活：缓慢调节，晚期恶化病情。 3.精氨酸加压素增加：晚期恶化病情。 4.肿瘤坏死因子（TNF）增多：可加重心损。 5.其它内源性调节因素变化： 内皮素增多（促心肌肥厚）。 血管内皮松弛因子减少。 心房利钠因子（ANP）、PGE2、PGI2 、肾上腺髓质素等增加，但不足以与不利因素抗衡。 6.心肌细胞β受体密度降低、与G蛋白脱偶联；Gs蛋白减少，Gi蛋白增加；腺苷酸环化酶减少。 （四）抗CHF药物分类： 1.正性肌力药：强心苷类、非苷类。 2.RAAS抑制药：转化酶抑制剂、血管紧张素受体阻断药、醛固酮拮抗药。 3.利尿药：氢氯噻嗪、呋塞米等。 4.β受体阻断药：美托洛尔等。 5.其它药物：扩血管药、钙拮抗剂等。 第二节 正性肌力作用药（一）强心苷：  强心苷（cardiac glycoside），选择作用于心脏--加强心肌收缩力。 【来源及化学】 植物洋地黄（或夹竹桃科植物），如洋地黄毒苷、地高辛、西地兰，毒K、毒G。 苷元和糖：苷元是作用基本结构，糖是辅助成份。 结构中某些取代基团不同（如羟基数）可影响药物的体内过程等，使作用有强弱、快慢、久暂之分；常用地高辛。 【体内过程】 1. 吸收： 洋地黄毒苷一个羟