脑血管痉挛的机制和防治管理PPT课件.pptVIP

调查研究 TCD对检测血管痉挛尚且有效 大脑中动脉是最容易探测的血管, 普遍认为平均流速超过200cm/s则高度提示血管严重痉挛,低于100cm/s则提示血管无痉挛.一般来讲, 当探测的流速为120-150cm/s时,诊断血管痉挛的敏感度为50%-60%, 特异度超过90%. 鉴于影响流速的因素很多,连续动态检测流速可以提高敏感性.24小时内流速增加50cm/s,提示发生临床血管痉挛. 调查研究 尝试以及研究中的早期诊断方法: 动态脑电图,颈静脉血氧定量监测,破裂动脉瘤供血区微透析法检测乳酸盐/葡萄糖和乳酸盐/丙酮酸盐……等. CVS的临床诊断标准 在SAH后5～12 d发生,患者出现意识水平下降、局灶性神经功能缺损、ICP增高、脑膜刺激征、血压升高、头痛、发热和低钠血症等,提示可能有CVS 排除再出血、颅内血肿、脑积水和电解质紊乱等原因 TCD检查显示MCA平均流速(Vm) 120 cm /s、大脑后动脉Vm 90 cm / s,椎基底动脉系统Vm 60 cm / s可诊断为CVS 脑血管造影显示CVS 血管痉挛的预防和治疗 在SAH后尽早预防CVS 在发生CVS后纠正动脉狭窄 预防动脉狭窄引起的脑缺血 治疗动脉狭窄引起的脑缺血 保护脑组织免受缺血损伤 CVS的预防 预防动脉瘤形成或破裂—避免吸烟和吸毒 夹闭未破裂动脉瘤 筛选危险个体中的动脉瘤 诊断和治疗伴有警兆性渗漏的动脉瘤 开颅手术时的预防 早期处理动脉瘤,清除蛛网膜下腔凝血块 药物预防 清除蛛网膜下腔凝血块 机械清除蛛网膜下腔凝血块 脑脊液引流反复腰穿抽取血性脑脊液脑池或脑室内持续引流腰穿置管持续引流枕大池置管持续引流 化学性清除 药物预防 钙通道阻滞药钙通道阻滞药是最常用的预防CVS的药物,应在SAH后急性期72 h内给药,静脉应用的效果可能优于口服,但对已发生的CVS无效。其作用机制是部分阻断Ca2 +内流,避免Ca2 +超载导致的脑血管平滑肌收缩,此外还有神经保护等多方面的作用。常用药物包括尼莫地平、尼卡地平和尼非地平 药物预防 目前公认效果较好的是尼莫地平,能改善所有级别SAH伴发CVS患者的预后。 尼莫地平的常用剂量为2 mg/h静脉滴注,口服剂量为40 mg/4 h,连续应用2～3周。 最近有经动脉用药的报道,可有效治疗有症状CVS。 部分学者认为,早期应用尼莫地平有扩张血管而加重再出血的可能性,但尚无令人信服的临床资料证实. 药物预防 法舒地尔( fasudil) 又名AT877或HAl077,为异喹啉磺胺化合物盐酸盐,属于细胞内钙拮抗药,是治疗CVS的另一种强效血管扩张药。1995 年6 月在日本开始应用于临床,专治各类血管痉挛,具有抑制蛋白激酶的作用,故能直接阻断肌球蛋白轻链激酶(myosinlight chain kinase, MLCK)活性而舒张血管,与常用的钙通道阻滞药的治疗机制不同。剂型为溶液,每支2 mL,含法舒地尔30 mg,成人剂量为30 mg稀释于100 mL 生理盐水静脉滴注,于30 min内滴完,3次/d。法舒地尔无严重不良反应,少数患者有轻度降压作用,大多发生在注射后5 min内,降幅为2 mm Hg左右。 药物预防 氧自由基清除剂及过氧化抑制剂既可阻断氧自由基和脂质过氧化物的积累过程,又可减轻痉挛缺血后形成的继发性脑损害,治疗CVS的效果较好。 维生素C、维生素E、甘露醇和茶多酚等自由基清除剂已广泛用于SAH后CVS的治疗。 药物预防 过氧化抑制剂替拉扎特为非糖皮质激素21-氨基类固醇,通过抑制铁依赖性脂质过氧化反应,舒张痉挛血管,并改善后期神经症状,降低病死率;另外,还能减轻缺血后灌注不足、组织酸中毒、血管源性水肿以及血脑屏障破坏。 大范围临床试验证明, 6 mg/ ( kg·d)替拉扎特可使血管痉挛程度从18%降至10% ,在男性患者中的作用尤其明显,且无低血压、类固醇中毒等不良反应。 脑血管痉挛的机制和防治管理 昆明医学院第一附属医院 微创神经外科 动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者转归不良的3个重要原因 SAH的直接结果: 包括急性缺血性神经功能缺损 ( acute ischemic neurological deficit, A IND) 、血肿和脑水肿; 再出血:发生率很高, SAH后2周内约为20%; 脑血管痉挛( cerebral vasospasm,CVS) : 可造成脑缺血或脑损害,是动脉瘤破裂后死亡或残疾的主要原因。在动脉瘤手术或血管内治疗技术和疗效提高的情况下,再出血问题已得到较好解决,对CVS预防和处理的研究显得越来越重要。 CVS的定义 1949年,Robertson首先发现了SAH后动脉管径缩小的现象。 1951年,A