脑出血 病理生理及MRI不同序列表现课件.ppt

海南西部中心医院 脑出血各期MRI表现 颅内出血 颅内出血按照部位可分为硬膜外、硬膜下、蛛网膜下腔、脑内以及脑室内出血；按照时间又可分为急性、亚急性及慢性出血。 * * 迄今能较好地显示颅内出血，并反映其被液化、吸收的过程的影像学检查方法是CT与MRI。与CT相比，MRI更进了一步。MRI所揭示的出血信号动态变化是建立在细胞、分子水平。不论出血的原因与部位，其MRI信号之演变总是有规可循的 。 急性期是指出血后2天内。外渗血液中的红血球还保持其完整性。红细胞内有去氧血红蛋白形成，它有显著的缩短T 2时间的作用，所以急性血肿在T2加权图像中呈低信号。T1时间不受上述过程之影响，急性血肿在T1加权图像上信号无明显异常。 红细胞内去氧血红蛋白的短T2作用是与MRI扫描机的磁场强度平方成正比，急性血肿易在高场MRI扫描机显示。除非采用梯度回波技术，急性血肿不易在低场MRI扫描机显示。血肿在急性期周围水肿不明显，占位效应不显著。 亚急性血肿是指出血在3一14天之间。出血第3天，绝大多数血肿在T1加权图像上开始出现高信号，从血肿周缘开始，这是血肿进入亚急性期的标志。血肿呈高信号的原因在于红细胞内正铁血红蛋白形成，它具有明显的顺磁作用，使T1时间缩短。因为细胞内正铁血红蛋白对T2时间不产生影响，此时，血肿在T2加权图像上仍表现为低信号。 血肿进入亚急性期时，周围水肿与日俱增，直到亚急性期中期。周围水肿在T1加权像呈低信号，在T2加权像呈高信号，T1加权像上血肿的周缘清晰可见，在T2加权像上却越来越不清楚，大小也难以估计。 由于正铁血红蛋白不论在细胞内或细胞外均有短T1作用，而正铁血红蛋白只有在细胞外才具有长T2作用，因此，这可以解释为什么红细胞破裂后正铁血红蛋白具有短T1长T2作用，可使整个血肿在T1与T2加权像均呈高信号。 慢性血肿是指出血在15天以上。T2加权像上血肿与周围水肿之间可出现线条状低信号环，即提示血肿开始进入慢性期。由于血肿与周围水肿都呈高信号，相比之下，上述低信号环显而易见。低信号环的形成是由于含铁血黄素沉着所致。 出血MRI信号的典型演变过程一般要在出血量20m1以上且限于脑内者才会呈此表现，小量出血如出血性梗塞、脑挫伤造成的出血不呈上述变化过程，往往呈分散的小灶性短T1信号，形态也不规则。 脑干出血以桥脑多见，出血往往限于一侧。这些解剖部位小量出血偶而也呈现高信号由血肿外周向血肿中央扩展的过程。 MRI不易显示急性蛛网膜下腔出血。MRI可用于检查亚急性蛛网膜下腔出血，这是因为与血肿相比，蛛网膜下腔出血时去氧血红蛋白较快地被氧化，成为正铁血红蛋白，使得出血部位呈高信号。 硬膜下血肿常呈新月形，与邻近脑组织分界欠清。MRI信号强度的演变可与脑内血肿近似，硬膜外血肿常呈双凸透镜形，与邻近组织分界清楚。它们在急性期呈长T1短T2信号，近乎于新鲜血凝块信号。 *