梁立双 肿瘤性神经病理性疼痛.pptVIP

山东大学齐鲁医院疼痛科 梁立双 ?癌症疼痛 (cancer pain) 是指由癌症、癌症相关性病变及抗癌治疗所致的疼痛，常为慢性疼痛，是癌症患者的常见症状。 肿瘤性神经病理疼痛 一种顽固性癌痛，是由肿瘤或相关因素累及躯体感觉系统后直接导致的疼痛。 癌痛的流行病学 1. 与肿瘤相关的疼痛：65%~85% 前列腺为56%~94% 头颈部为67%~91% 癌痛发生率与 子宫为30%~90% 肿瘤部位的关系 胰腺为72%~85% 泌尿生殖道为50%~90% 乳腺为40%~89% 2. 与肿瘤治疗相关的疼痛：15%~25% 3. 与肿瘤或其治疗不相关的疼痛：3%~10% 癌痛的病因学 1、肿瘤发展直接造成的疼痛 肿瘤侵犯神经：神经鞘内的神经纤维被绞窄；致痛物质的释放 ；营养神经的血管被肿瘤细胞堵塞 硬膜外转移、脊髓压迫 肿瘤侵犯管腔脏器 肿瘤侵犯脉管系统 肿瘤侵犯骨骼 肿瘤分泌致痛物质 癌痛的病因学 2、诊断和治疗肿瘤引起的疼痛 诊断学检查引起的疼痛 手术后疼痛 放疗后疼痛 化疗后疼痛 激素治疗后疼痛 介入治疗后疼痛 免疫治疗后疼痛 心理因素引起的疼痛 癌痛的病因学 3、肿瘤患者并发疼痛性疾病 肿瘤合并感染 肿瘤合并慢性疼痛性疾病 癌痛的分类 按照不同病理生理学机制 伤害感受性疼痛：由躯体和内脏结构遭受伤害并最终激活分布于皮肤、内脏、肌肉和结蹄组织中的伤害感受器引起 神经病理性疼痛：肿瘤或相关因素累及躯体感觉系 统后直接导致的疼痛。 癌痛的动物模型 癌痛模型的建立对于癌痛机制的研究至关重要，有助于探讨肿瘤引发疼痛的机制以及感觉信号传递的过程，对有效控制癌痛提供理论依据。 骨癌痛模型 神经病理性癌痛模型： 胰腺癌痛动物模型 化疗所致的周围神经病变模型 —长春新碱导致的周围神经病变模型 —紫杉醇导致的周围神经病变模型 —顺铂导致的周围神经病变模型 癌痛的神经生物学机制 癌痛与组织神经支配的关系 癌痛的神经病理成分 癌痛引起的中枢及外周神经系统重建 肿瘤衍生物与癌痛 局部酸中毒与癌痛 肿瘤性神经病理性疼痛的临床特点 癌痛是全方位的疼痛（total pain） 伴有强烈的自主神经功能异常 伴有心理学异常 癌痛伴有躯体化症状 痛苦与癌痛同时存在 社会性疼痛 肿瘤性神经病理性疼痛的诊断 神经病理性疼痛诊断问卷表 ——区分神经病理性疼痛与伤害感受性疼痛 LANSS评估量表 DN4疼痛问卷 肿瘤性神经病理性疼痛的临床特性 一般疼痛出现以下特性时，考虑神经病理性疼痛 在没有组织损伤的区域出现疼痛 疼痛伴随感觉缺失 阵发性或自发性疼痛 痛觉过敏，表现为非疼痛刺激可引起疼痛，疼痛刺激引起更强的疼痛 异常感觉，如皮肤出现蚁走感 疼痛累加现象，反复的刺激可使疼痛程度增加 神经损伤后延迟出现的疼痛 异于伤害性感受器刺激的感觉，如烧灼样、搏动性、刀割样 Tinel征，即敲击神经瘤可诱发神经支配区域的放射样电击感 对阿片类药物治疗效果不佳 有明确神经损伤的病史 肿瘤性神经病理性疼痛的治疗 1.药物治疗 2.非药物治疗 药物治疗遵循三阶梯镇痛方案及原则 “三阶梯”止痛原则的历史功绩 把人类对疼痛的重视提高到空前的高度 简单明确，操作性强，有利于止痛知识的普及 解除了对使用大剂量阿片类药物的顾虑 对一些习惯性用药（如哌替啶）进行了有效的限制 以癌痛为突破口，将此原则扩展到良性疼痛的治疗 使数千万人，特别是发展中国家的患者直接获益 合理联合用药方案 肿瘤性神经病理性疼痛是难治性疼痛，药物治疗常需要根据患者疼痛特点，动态评估，联合用药（两种或两种以上药物）方能取得较好的效果 阿片药物 抗惊厥类药物 抗抑郁药 NMDA受体拮抗剂 神经营养药物 阿片镇痛机制 任何痛觉都包括两方面，伤害性刺激的传入和机体对刺激做出的反应。 阿片受体激动剂对这两方面都有影响。 阿片药物与痛觉初级传入神经末梢的阿片受体结合，抑制末梢由于伤害性刺激传入引起的致痛物质的释放而产生强大的镇痛作用