艾滋病3 pt课件.pptVIP

与人类疱疹病毒8型有关， 可发生在HIV感染的各个阶段，甚至在CD4+细胞水平较高时 可侵犯皮肤、黏膜、内脏和淋巴结 卡波西肉瘤 KS，Kaposi’s sarcoma 淋巴结核 淋巴瘤 恶液质表现 艾滋病期 　　五种主要表现： 体质性疾病：即发热、盗汗、体重下降，慢性腹泻和易感冒等症状。全身淋巴结肿大外，艾滋病相关综合征（ARS）。 神经系统症状 严重机会性感染 继发肿瘤 并发其他疾病：如慢性淋巴性间质性肺炎 诊 断 诊断依据 流行病学史： 诊断依据 临床表现： 高危人群存在下列情况两项或两项以上，应考虑艾滋病的可能： ①体重下降10％以上； ②慢性咳嗽或腹泻1个月以上； ③间歇性或持续发热l个月以上； ④全身淋巴结肿大； ⑤反复出现带状疱疹或慢性播散性疱疹 ⑥口腔念珠菌感染. 诊断依据 实验室检查：　　 (1)HIV—l抗体检查：阳性标准为ELISA法连续2次阳性，经免疫印迹法(WB)证实。 (2)抗原检查：可用ELISA法检测p24抗原。 (3)病毒检查：从患者血浆或细胞分离HIV病毒或检测HIV RNA。 治 疗 抗病毒治疗药物 核苷类反转录酶抑制剂 （NRTI） 包括齐多夫定、双脱胞苷及拉米夫定、司他夫定。 非核苷类反转录酶抑制剂 （NNRTI） 主要有NVP和EFV 蛋白酶抑制剂 （PI） 包括英地那韦、利托那韦。 艾滋病acquired immunodeficiency syndrome，AIDS 温州医学院 江凌翔 艾滋病：获得性免疫缺陷综合征 (acquired immunodeficiency syndrome，AIDS) 艾滋病病毒：人类免疫缺陷病毒 （human immunodeficiency virus，HIV） 概 述 病原学 人免疫缺陷病毒(HIV)是本病的病原体。HIV主要感染CD4+T淋巴细胞（通过gp120与CD4结合），也能感染其他多种细胞。 HIV颗粒 流行病学 传染源 AIDS病人和携带者是传染源 血液、体液（精液、阴道分泌物、伤口渗出液等）、器官组织中都含有大量的病毒 体液中病毒颗粒含量从高到低依次为： 血浆或血清＞精液＞脑脊液＞唾液＞尿液 具有传染性的体液包括四种：血液、精液、阴道分泌液和乳汁。 不会传播艾滋病病毒的体液：粪便、尿液和呕吐物。 传播途径 性接触传播：约占70％-80％ 经血传播： ①静脉注射吸毒； ②接受血液或血制品； ③献血员感染的传播； ④医源性感染（器官移植、人工受精、污染的器械等） 母婴传播：经胎盘、产道及哺乳等 高危人群 性乱者（男同性恋、娼妓与嫖客） 静脉药瘾者 血友病、多次接受输血或血制品者 发病机制 CD4+T淋巴细胞破坏方式 病毒直接破坏;HIV在细胞内大量复制时导致细胞溶解或破裂 非感染细胞被感染细胞破坏:受感染的CD4+T淋巴细胞表面有包膜蛋白表达，它可与未感染的CD4+T淋巴细胞的CD4分子结合，形成融合细胞使细胞膜通透性改变，细胞发生溶解破坏。 骨髓干细胞破坏 :使CD4+T淋巴细胞产生减少 免疫损伤：游离的包膜蛋白可以和未感染的CD4+T淋巴细胞相结合，作为介导抗体依赖性细胞毒作用的抗原，使CD4+T细胞成为靶细胞，导致机体的免疫攻击而损伤。 临床表现 临床分期 急性感染期 无症状感染期 艾滋病期 1. 急性感染期 感染HIV后2-4周，出现上感样及单核细胞增多症样表现 感染后2-4周，逐渐出现HIV抗体，期间为“窗口期” 随后血浆病毒载量明显下降，CD4+细胞数量回升（但仍低于感染前水平），而后呈进行性减少 症状的出现、持续时间以及病毒载量与预后相关 平均持续22天，可自行消退 2. 无症状感染期 多无任何症状和体征 血浆病毒载量稳定在较低水平（波动很少超过1个对数值或10倍） CD4+细胞数呈进行性减少（降低速度为50-100个/μL?年） 平均持续8年（数月-数年） 3. 艾滋病期 持续性全身淋巴结肿大(PGL） 艾滋病相关综合征（ARS） 病毒载量开始上升，CD4+细胞减少速度明显加快 PGL综合征 艾滋病期 CD+细胞计数200个/μl 或出现一种以上艾滋病指征性疾病： 卡氏肺孢菌肺炎、卡波济肉瘤、肺部或食管念珠菌病、隐球菌脑膜炎、肠道隐孢子虫病、巨细胞病毒感染、HIV相关性脑病、单纯疱疹病毒感染、组织胞浆菌病、淋巴瘤、结核病、弓形虫脑病、HIV相关性消瘦综合征 各种机会性感染 呼吸系统 ：肺孢子菌肺炎、CMV MTB 鸟分枝杆菌、念球菌、隐球菌肺炎。 中枢神经系统：隐球菌脑膜炎、结核性脑膜炎、弓形虫脑病、各种病脑 最常见的艾滋病指征性疾病 最常见的威胁生命的机会性感染 发热、盗汗、乏力、消瘦，逐渐出现胸骨