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神经系统传染病（P322-325） 流行性脑脊髓膜炎P323 流行性脑脊髓膜炎 简称流脑，是由脑膜炎双球菌引起的脑、脊髓膜的急性化脓性炎。 病因 部位 病变 （一）病因及发病机制 主要是脑膜炎双球菌 可针对病因进行预防和治疗 （二）病理变化 上呼吸道感染期 败血症期 脑膜炎症期 1、上呼吸道感染期 细菌在鼻咽部繁殖，出现上呼吸道感染症状； 主要为粘膜充血、水肿，少量中性粒细胞浸润，分泌物增多； 此期持续1~2天。 2、败血症期 部分抵抗力低下的患者经过上呼吸道感染期后进入此期。 临床上病人出现皮肤粘膜淤点淤斑，常有高热、头痛、呕吐（毒血症表现）及外周血中性粒细胞增高等表现。 血培养阳性，淤点淤斑处可找见细菌。 皮肤淤斑：其特点是境界清楚，边缘不整。 3、脑膜炎症期 特征性病变:脑脊髓膜的化脓性炎症。 肉眼观： 镜下观： （三）临床病理联系 1.颅内高压：头痛，喷射性呕吐，小儿前囟饱满等。 2.脑膜刺激症状： 颈项强直 Kerning征（屈髋伸膝征）阳性 婴幼儿形成角弓反张体征 3.败血症 4.脑脊液的变化：脓细胞、病原菌等。 角弓反张 （四）结局和并发症 1、痊愈：多数患者可痊愈，病死率由过去70％～90％降低到50％以下。 2、并发症：如治疗不当，病变可由急性转为慢性，可发生：①脑积水：由于脑膜粘连，脑脊液循环障碍所致；②颅神经受损麻痹：耳聋，视力障碍，斜视、面神经瘫痪等；③脑底脉管炎致管腔阻塞，引起相应部位脑缺血和梗死。 流行性乙型脑炎 流行性乙型脑炎 流行性乙型脑炎是乙型脑炎病毒感染所致的脑实质的变质性炎，属于急性传染病。 病因部位病变 1.病因及传染途径 病原体：乙型脑炎病毒，为RNA病毒。 传染源：乙型脑炎病人和中间宿主家畜、家禽。 传播媒介：库蚊、伊蚊、按蚊等。 在自然界，其循环规律为：动物－蚊－动物，在家畜中隐性感染率很高，仅出现病毒血症，成为人类疾病的传染源和贮存宿主。 传染途径： 带病毒的蚊叮人吸血→病毒侵入人体→病毒入血并在血管内皮细胞及单核吞噬细胞中繁殖→病毒血症。 免疫力强，血脑屏障功能正常，成为隐性感染。 免疫功能低下，血脑屏障功能不健全，病毒侵入中枢神经系统致病。 2.病理变化 病变部位： 病变可累及整个中枢神经系统，尤其是脑。 肉眼观： 1、脑膜充血，脑实质水肿，脑回变宽，脑沟变浅、狭小。 2、点状出血及软化灶 。 3、脑水肿严重时可出现枕骨大孔疝及小脑幕裂孔疝。 镜下病变（变质性炎） （1）血管变化和炎症反应（渗出）： 血管扩张充血，血管周围间隙增宽。 血管套：炎性细胞以淋巴细胞、单核细胞和浆细胞为主围绕血管周围呈袖套状浸润。 （2）神经细胞变性、坏死（变质）： 卫星现象：增生的少突胶质细胞环绕变性坏死的神经细胞现象。 噬神经细胞现象：小胶质细胞及中性粒细胞侵入变性坏死的神经细胞内现象。 （3）软化灶形成（变质中的坏死）： 灶性神经组织的坏死、液化，形成筛网状软化灶，对本病的诊断具有一定的特征性。病灶圆形或卵圆形，境界清楚，呈疏松网状。 （4）胶质细胞增生（增生） 3.临床病理联系 高热、全身不适：早期患者病毒血症。 嗜睡、昏迷：神经细胞广泛受累，患者常出现以及颅神经核受损所致的颅神经麻痹症状。 头痛、呕吐：脑血管扩张充血，血管通透性增高引起脑水肿和颅内压升高。 脑疝：严重颅内压增高引起，如小脑扁桃体疝可压迫延髓呼吸、心血管中枢致呼吸、循环衰竭死亡。 脑膜刺激症状和脑脊液改变：脑膜的反应性炎症引起。 4.结 局 多数患者治疗后，在急性期后可痊愈，脑部病变逐渐消失。 病变较重者，可出现痴呆、语言障碍、肢体瘫痪及颅神经麻痹引起的吞咽困难、中枢神经性面瘫、眼球运动障碍等，多在数月后恢复正常。 少数病例留下后遗症，如痴呆、失语、偏瘫等。 流脑 乙脑 病因 传染途径 发病季节 病变部位 主要病变 临床表现 结局 脑膜炎双球菌 呼吸道飞沫传染 冬春季 脑脊髓膜 化脓性炎 颅内高压、脑膜刺激征及皮肤瘀点瘀斑 多数治愈，后遗症 乙型脑炎病毒 蚊虫为传播媒介 夏秋季 主要是脑 变质性炎 嗜睡昏迷抽搐等神经症状显著，可有颅内高压、脑膜刺激征 多数痊愈，少数后遗症 流行性脑脊髓膜炎与流行性乙型脑炎的鉴别 脑膜血管高度扩张充血，脓性渗出物沿血管分布。 肉眼观 脑膜血管高度扩张充血，大量中性粒细胞渗出，脑实质一般不受累。 镜下观 Perivascular inflammatory infiltration Perivascular inflammatory infiltratio