基础医学概论多器官功能不全综合征.ppt

分期-2 三、全身性炎症反应失控(概述) MODS/MOF发展过程：局部性炎症反应→有限的全身性炎症反应→失控性全身性炎症反应 。 ㈠局部性炎症反应：中性粒细胞-内皮细胞相互作用引起。通过黏附分子(整合素、选择素、胞间黏附分子)-受体→生物因素(细胞因子-TNF、IL-1、8，等)→组织损伤和器官功能不全。 ㈡有限的全身性炎症反应：单核-吞噬细胞系统激活(如肝巨噬细胞等) 引发。单核-吞噬细胞系统激活→释放炎症介质→加重组织和器官损伤。 MSOF或MOF患者中，有些(＞30%)血中细菌培养阳性,另有些血培养阴性，虽均有全身感染症状，而临床和尸检均未发现感染病灶，请问为什么? ? MSOF或MOF患者中，有些患者(＞30%)有全身感染症 状，血中细菌培养阳性，但未发现感染病灶，这可能是 肠源性感染。 ?另一些有全身感染表现，但血中细菌培养阴性，未发现 感染病灶，这可能是肠源性内毒素血症或炎症介质引起 的全身炎症反应。 ?血中细菌培养不同结果与肠屏障功能障碍引起肠道细菌和 /或内毒素入侵有关。 ?在肠源性感染发生中，肝巨噬细胞活性受损起关键作用。 肠道细菌和内毒素不受阻档进入体循环停留在门脉系统 血中,进而可促使肝巨噬细胞分泌细胞因子和炎症介质加 重全身炎症反应。 * 浙江大学远程教育 《基础医学教程》（各论下） 浙江大学 金中初 欢迎参加学习听讲 开卷有益， 唯勤是岸! 多器官功能不全综合征 中国医疗急救中心 浙江大学 金中初 (pp.575~595) 浙江大学远程教育 《基础医学教程》各论(下) 概念 ?多器官功能障碍综合征(MODS)： ?急性危重疾病‘时’出现 ?某些器官功能障碍 ，以致 ?内环境紊乱(维持靠临床干预), ?可发展为多系统器官衰竭。 ?多器官衰竭(MOF)/多(系统)器官衰竭((MSOF)： ?严重创伤、感染、休克或复苏‘后’, ?短时内同时出现， ?两个或两个以上系统、器官衰竭 ?病理生理变化复杂的临床危重综合征。 病因、分型与分期 本节讲述两类发病原因 和类型(2)与分期(4) ?感染性原因：  ?全身性感染：感染引起全身(炎症)反应(占70%)。 如,严重腹腔感染、肺感染等 。 病原菌多为大肠杆菌和绿脓杆菌，血培养可阳性(菌血症)； 少数为‘非菌血症’性临床全身性感染。 问：MSOF/MOF患者中，有全身感染症状，而临床和尸检 均未发现感染病灶。血细菌培养有些(＞30%) 阳性,有些阴 性，为什么? 前者可能是肠源性感染(菌血症) ；后者可能是肠源性内毒 素血症或炎症介质引起的全身炎症反应。 ?非感染性原因(Non-infective causes)-创伤： ?创伤：大手术、严重创伤与休克；少见急性坏死性出血性胰 腺炎和其它复合性病因。 病因学 分型 ?类型： ?单相速发型(原发型)：发病短速时,呈一个时相(单峰)。 如，创伤休克复苏‘发生时’(12-36h)→ 呼衰→ MSOF。 ?双相迟发型(继发型) ：原发病缓解后继发病时，呈双相(双峰)。 如，创伤休克(1-2d) 经处理‘缓解后’ (3-4d 后) →继发全身感染 (病情恶化)→笫二器官衰竭(远隔器官) →MSOF。 ?两者区别：前者为发病迅速而很快出现多（系统）器官衰竭， 患者在短时间内恢复或死亡；后者在创伤或休克后经处理有缓 解期，细菌在此时期内繁殖，并发败血症而发生多（系统）器 官衰竭。 ? “二次打击” 特点： 笫一次打击(如创伤) ，较轻症状不明显，免疫处于预激活状态， 出现全身炎症反应→早期MSOF。 笫二次打击(如感染)→炎症反应放大失控→晚期MSOF。 1.休克期(1-2d)→ 2.休克适应期1(3-5d)→ 3.创伤适应期2(5-10d)→ 4.败血症期(10d-?d)→ MSOF(“进行性代谢衰竭”的结果,见后表) d 体克 适应1 适应2 败血症 MSOF 分期-1举例：创伤休克的MSOF * * 4个时期和相应的代谢特点(见下表)  时期 代谢特点 1.休克期 糖分解加强，无氧酵解占优势。 2.休克适应期 糖分解降低，脂肪分解加强， 血中氨基酸增加。 3.创伤适应期 血糖和游离脂