肾功能不全 pt课件.ppt

第三节 尿毒症 尿毒症的概念 急、慢性肾功能衰竭发展到最严重的阶段，内源性毒性物质在体内潴留，引起一系列自体中毒症状。 发病机制--尿毒症毒素的作用 尿毒症毒素的种类和作用 PTH 胍类化合物 尿素 多胺 中分子物质 其他物质 机能代谢变化 ?神经系统：中枢神经系统——尿毒症性脑病 周围神经病变 机制：毒物引起神经细胞变性； 电解质和酸碱平衡紊乱 肾性高血压 ?消化系统：食欲不正，厌食，恶心，呕吐或腹泻 机制：产NH3增多； 胃肠道溃疡 ?心血管系统：充血性心力衰竭和心律紊乱 尿毒症性心包炎 ?呼吸系统：深大呼吸 尿毒症性肺炎；肺水肿；纤维素性胸膜炎 ?免疫系统：细胞免疫异常，体液免疫正常 ?皮肤：皮肤瘙痒，干燥，脱屑和颜色改变，尿素霜 慢性肾功能衰竭和尿毒症防治的病理生理基础 治疗原发病 低盐饮食 消除能增加肾功能负担的诱因 有效降低高血压 抗纤维化 对症治疗。 采用腹膜和血液透析(人工肾) 目前治疗尿毒症最有效的方法是什么？ 制作 * fenestra 小孔； * fenestra 小孔； ◆原尿返漏学说 原尿由损伤的肾小管上皮间隙渗入细胞间质 ◆阻塞学说 坏死的肾小管上皮脱落阻塞管腔 三、临床经过和表现 少尿期 多尿期 恢复期 少尿或无尿 低比重尿 尿钠高 血尿、蛋白尿、管型尿 尿的改变 氮质血症 水钠潴留 电解质紊乱 代谢性酸中毒 内分泌异常 两种急性肾衰少尿期尿液变化比较 功能性急性肾衰 器质性急性肾衰 尿比重 1.020 1.015 尿渗透压mOsm/L 500 350 尿钠mmol/L 20 40 尿/血肌酐比 40:1 20:1 尿蛋白 阴性或微量 ＋～＋＋＋＋ 尿常规 正常 各种管型和细胞 少尿期－氮质血症 少尿期 多尿期 恢复期 尿的改变 氮质血症 水钠潴留 高钾血症 代谢性酸中毒 内分泌异常 体内氮源性代谢产物不能排出 血中非蛋白氮含量增高 少尿期－水钠潴留 少尿期 多尿期 恢复期 尿的改变 氮质血症 水钠潴留 高钾血症 代谢性酸中毒 内分泌异常 水肿 低钠血症 细胞水肿 少尿期－高血钾症 少尿期 多尿期 恢复期 尿的改变 氮质血症 水钠潴留 高钾血症 代谢性酸中毒 内分泌异常 尿钾排出减少 细胞内钾外释 摄入钾过多 少尿期－代谢性酸中毒 少尿期 多尿期 恢复期 尿的改变 氮质血症 水钠潴留 高钾血症 代谢性酸中毒 内分泌异常 肾排酸功能降低 体内固定酸生成增多 少尿期－内分泌异常 少尿期 多尿期 恢复期 尿的改变 氮质血症 水钠潴留 高钾血症 代谢性酸中毒 内分泌异常 多尿期 少尿期 多尿期 恢复期 尿量400～6000ml/d 肾血流量和肾小球滤过率恢复 肾小管的浓缩功能仍低下 可出现脱水、低钠 恢复期 少尿期 多尿期 恢复期 肾小管上皮修复，肾功恢复 机体内环境基本恢复稳定 肾功能恢复需要半年到一年时间 非少尿型急性肾衰 ◆不表现出少尿或无尿 ◆ 由肾毒物，如氨基糖甙类抗生素和造影剂引起 ◆病理损害轻，可有尿浓缩障碍，可检出细胞和管型 ◆少尿型和非少尿型ARF可相互转化 (一) 治疗原发病 (二) 对症治疗 严格控制入液量 处理高钾血症 纠正代谢性酸中毒 控制氮质血症 透析疗法 四、防治的病理生理基础 第三节 慢性肾功能不全 各种慢性肾脏疾病使肾单位发生进行性破坏，造成: 代谢废物潴留 水、电解质与酸碱平衡紊乱 肾内分泌功能障碍 一、病 因 肾疾病： 慢性肾小球肾炎 继发性肾病 尿路慢性阻塞 全身性疾病： 高血压，糖尿病 25 50 75 100 内生肌酐清除率占正常值的% 临 床 表 现 肾功能不全 肾功能衰竭 尿毒症 无症状期 肾储备功能降低 二、慢性肾衰的发展过程 三、发病机制 健存肾单位学说 矫枉失衡学说 肾小球过度滤过学说 (一)健存肾单位学说 (Intact nephron hypothesis) 慢性肾脏疾病时，部