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右心室双部位起搏 22Z一2王扩右s望取. !璺蓥噩墅盟』￡盘些!尘1!1 8哦 耥 右心室双部位起搏 郭继鸿._.-.●●一 双心室同步起搏在扩张查心肌病伴有严重心力衰竭患 者的治疗中巳取得令人鼓舞的初步疗效.晚近提出的右 心室双部位起搏,是一种间接的双心室同步起搏技术i,在 防止右心室心尖部起搏引起的不良作用及心力衰竭的治疗 中有一定价值 一 ,生理性心脏起搏的进展 生理性起搏是指人工心畦起搏器在矫正患者心率的同 时,通过起搏器不同的类型,各种起搏方式,电报导线的位 置,各种间期的算式荨方法的应用,而获得心腔之间最佳的 同步性,电生理稳定性和心排出量,使起搏节律及血流动力 学效果最大程度地近似心脏的正常生理状态生理性起搏的 主要特点包括房室同步,起搏的变时性,心室的正常激动顺 序及同步性等.生理性起搏是临床医师和起搏器设计工程师 十分关注和追求的目标. 1.保持正常房童腰序的电和机械活动 保持正常房室顺序的电和机械活动有多方面的血流动 力学意义.其中最重要的是保持心房有效的辅助泵”作用. 该作用是指心室舒张末期,心房的收缩将房内残存的血流前 向挤压进入心室,形成被动性心室充盈,提高左心室舒张期 充盈压,进而提高心排出量.心房辅助泵作用对心排出量的 影响可选l5～45,主要取决于嚏充盈对心房的依赣性. 考虑正常的房室顺序这一生理性问题时,下面两个问题 需要考虑. (1)房室电活动的正常顺序并不等于房室机械活动的顺 序正常 一 度房室阻滞时,房室传导尽管有些延迟,但仍保持正 常同步顺序.但房室传导时问(PR间期)过度延长时,患者能 够出现明显的房室收缩和舒张顺序的紊乱.心电图上T波 终末到ORS渡开始,可粗略看为心室的舒张期,QRS波开 始到T渡终末的问期可视为心室收缩期正常情况时,心 房,心室肌细胞的电活动与机械性收辅的耦联间期为40～ 6Oms,意睐着心肌电活动40～60ms后,其机械性收缩开 始.以心房为倒,心电图上P渡后10～60ms,心房收缩开 始.当房室传导正常时,P波后的心房收缩正恰处于心室的 舒张期终末,心室收缩开始之前(即QRS渡前)一度房室阻 滞时,由于过长的PR间期,使心房的机械收缩处于心室舒 张期的早期或中期,则可引发异常的舒张相.其过程为P波 后心房收缩,心房舒张,心房的舒张可使心房内压力下降,使 心室舒张期跨二尖瓣的房室间压力关系反转正常时,心室 舒张期的心房压一直高于心室压,使血流持续从心房流向心 室.一度房室阻滞出现异常舒张相时.上述关系的反转使心 作者单位{100044北京大学』,民医院心内科 .1{8 lI26o ? 225? 继续教育园地? 室舒张末期出现了心室压高于心房压的异常结果.二尖瓣叶 剥被反向压力差推起并提前关闭,提前的二尖瓣关闭质量较 差而形成关闭不全,造成了舒张期的二尖瓣返流.二尖瓣关 闭不垒的情况可从舒张期持续到收缩期.二尖瓣返流可引起 左心房压升高,肺静脉压井高,肺淤血等,患者活动耐量下 降.轻度活动便引起呼吸困难或心悸.这可解释部分一度房 室阻滞患者的临床症状,也说明了某些一度房室阻滞患者需 要植入永久起搏器的原因.扩张型心肌病的患者PR间期正 常时,也能出现与一度房室阻滞相同的异常舒张相.称为隐 匿性长PR间期综合征(concealedlongPRintervalsyn— drome)Ⅲ,这一情况可通过DDD起搏而设定较短的AV间 期来解决. (2)右侧房室的功能同步不等于左侧房室的功能同步 窦性心律时,右心房与左心房的电激动时间相差50眦 左右,窦性冲动经心房,房室结,希氏束下传到心室.希氏束 位于室问隔,左束支及其中间分支(闻隔支)先从希氏束分 出,因此室上性冲动经房室结,希氏束下传后,左心室内膜比 右心室内膜略提前激动5～l0ms,或看成双心室基车上同 步激动.显然,生理状态下的窦性心律时,左侧房室之间的顺 序性与右侧房室就不完全平行,而在某些异常情况下,左侧 房室问的同步及顺序的变化则更明显,窦性心律和起搏心律 都会引发这种情况.近年发现的DDD起搏器综合征可以清 楚说明这一问题部分患者植入DDD起搏器后,可出现低心 排出量的系列表现,如心悸,血压低,插动耐量下降.出汗等, 与VVl起搏器综合征相似,若患者有房间阻滞更易发生.其 发生机制为房间阻滞较严重时,房间传导间期可能超过房室 传导间期,因而左心房激动发生在左心室激动之后,左心房 收缩时,二尖瓣业已关闭,左心房收缩产生的压力不能将血 流挤入左心室,而出现反向流动引起肺静脉压升高肿墩血, 产生临床症状窦性心律伴短PR间期的患者(尤其是有房 间阻滞或左心室顺应性下降时),虽然没有室上性心动过速, 但可能发生活动后心悸,气短等症状,其发病机制与上述相 同.总之,窦性心律时的PR间期以及DDD起搏器的AV间 期,