浅谈消化性溃疡病防治.docVIP

浅谈消化性溃疡病防治 　　[摘 要]目的：消化性溃疡病的发病机制，做好消化性溃疡病的预防与治疗。 　　[关键词]消化性溃疡病的发病机制，预防与治疗。 　　【中图分类号】R18 【文献标识码】A 【文章编号】1004-7484（2013）02-0523-02 　　消化性溃疡、（peptic ulcer）主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，即胃溃疡（gastriculcer，GU）和十二指肠溃疡（duodenal ulcer，DU），因溃疡形成与胃酸/胃蛋白酶的消化作用有关而得名。溃疡的粘膜缺损超过粘膜肌层，不同于糜烂。 　　消化性溃疡是全球性常见病，是我国人群中常见病、多发病之一。按地理分布大致有北方向南方升高趋势，且好发于气候变化较大的冬春两季。男性发病率明显高于女性，可能与吸烟、生活及饮食不规律、工作及外界压力以及精神心理因素密切相关。其发生主要与胃十二指肠黏膜的损害因素和黏膜自身防御修复因素之间失平衡有关。幽门螺杆菌（H. pylori）感染、非甾体抗炎药（NSAID，如阿司匹林）、胃酸分泌异常是引起溃疡的常见病因。典型的溃疡疼痛具有长期性、周期性和节律性的特点。 　　谈到消化性溃疡病的防治，首先我们要了解它的病因和发病机制 研究表明，胃酸分泌过多，幽门螺杆菌感染和胃粘膜保护作用减弱等因素是引起消化性溃疡的主要环节。药物因素，胃排空延缓，和胆汁反流、遗传因素、环节因素和精神因素等都是和消化性溃疡有关。[1]在正常生理情况下，胃十二指肠粘膜经常接触有强侵蚀力的胃酸和在酸性环境下被激活、能水解蛋白质的胃蛋白酶，此外，还经常受摄入的各种有害物质的侵袭，但却能抵御这些侵袭因素的损害，维持粘膜的完整性，这是因为胃十二指肠粘膜具有一系列防御和修复机制。这一机制主要涉及3个层面：①上皮前的粘液和碳酸氢盐（HCO～-）：最表面的粘液层是一道对胃蛋白酶弥散的物理屏障，而处于粘液层与上皮细胞之间的碳酸氢盐层则是保持胃液与中性粘膜间高pH梯度的缓冲层；②上皮细胞：上皮细胞分泌粘液和HCO；维持上皮前的结构和功能；上皮细胞顶面膜对酸反弥散起屏障作用；上皮细胞再生速度很快，及时替代受损而死亡的细胞，修复受损部位；③上皮后：胃粘膜丰富的毛细血管网内的血流为上皮细胞旺盛的分泌及自身不断更新提供能量物质，并将反弥散进入粘膜的H+带走。此外，前列腺素E具有细胞保护、促进粘膜血流增加粘液及HCOy分泌等功能；表皮生长因子（EGF）具细胞保护和促进上皮再生的作用。目前认为，胃十二指肠粘膜的这一完善而有效的防御和修复机制，足以抵抗胃酸/胃蛋白酶的侵蚀，一般而言，只有当某些因素损害了这一机制才可能发生胃酸/胃蛋白酶侵蚀粘膜而导致溃疡形成。近年的研究已经明确，幽门螺杆菌和非甾体抗炎药是损害胃十二指肠粘膜屏障从而导致消化性溃疡发病的最常见病因。少见的特殊情况，当过度胃酸分泌远远超过粘膜的防御作用也可能导致消化性溃疡发生。现将这些病因及其导致溃疡发生的机制分述如下：一、幽门螺杆菌感染引起GU的发病机制一般认为是幽门螺杆菌感染引起的胃粘膜炎症削弱了胃粘膜的屏障功能，胃溃疡好发于非泌酸区与泌酸区交界处的非泌酸区侧，反映了胃酸对屏障受损的胃粘膜的侵蚀作用。二、非甾体抗炎药（non―steroidal anti―inflammatory drug，简称NSAID） NSAID是引起消化性溃疡的另一个常见病因。NSAID通过破坏粘膜屏障使粘膜防御和修复功能受损而导致消化性溃疡发病，损害作用包括局部作用和系统作用两方面。绝大多数NSAID在胃内酸性环境下呈非离子状态，可透过细胞膜弥散入粘膜上皮细胞内，细胞内较高的pH环境使药物离子化而在细胞内聚积，细胞内高浓度NSAID产生细胞毒而损害胃粘膜屏障。三、胃酸和胃蛋白酶 消化性溃疡的最终形成是由于胃酸/胃蛋白酶对粘膜自身消化所致。胃酸在溃疡形成过程中的决定性作用，是溃疡形成的直接原因。然而，胃酸损害使正常粘膜防御和修复功能遭受破坏时才能发生。四、其他因素下列因素可能与消化性溃疡发病有不同程度的关系：①吸烟：吸烟者消化性溃疡发生率比不吸烟者高，吸烟影响溃疡愈合和促进溃疡复发。吸烟影响溃疡形成和愈合的确切机制未明，可能与吸烟增加胃酸分泌、减少十二指肠碳酸氢盐分泌、影响胃十二指肠协调运动、粘膜损害性氧自由基增加等因素有关。②遗传：遗传因素曾一度被认为是消化性溃疡发病的重要因素，但随着幽门螺杆菌在消化性溃疡发病中的重要作用得到认识，遗传因素的重要性受到挑战。例如消化性溃疡的家族史可能是幽门螺杆菌感染的“家庭聚集”现象；O型血胃上皮细胞表面表达更多粘附受体而有利于幽门螺杆菌定植。因此，遗传因素的作用尚难以确立。③急性应激可引起应激性溃疡已是共识。但在慢性溃疡患者，情绪应激和心理障碍的致病作用却元定论。临床观察发现长期精神紧张、过劳确