肺功能不全 - 牡丹江医学院.pptVIP

直立体位时肺泡通气分布特点： 血气变化的第三种现象： PaCO2正常或低碳酸血症 原因是： 1. 呼吸兴奋：低氧、炎症等刺激呼吸中枢，部 分肺泡通气过度，代偿性排除二氧化碳过多。 2. 二氧化碳的特性：弥散速度快（易于弥散）， 解离曲线呈直线型。 本病例的病人有没有低碳酸血症？为什么？ 二、酸碱平衡紊乱 电解质紊乱？ 第三节 呼吸衰竭时机体主要机能代谢变化 呼吸性酸中毒 II型呼衰 呼吸性碱中毒 I型呼衰 代谢型碱中毒 II型呼衰 代谢性酸中毒 I或II型呼衰 缺氧 代偿过度，CO2排出? CO2潴留 治疗不当 1.本病例病人的酸碱平衡状态如何？怎样解释？ 2.一肺心病伴水肿患者用大量利尿剂后出现肌 张力↑，抽搐。为什么？ 轮诙划黏噜霁杭追卯佧蜈殊破察愤罐荐趟驴淹唠獭稍窕贴硷篮岂崩褫滔悻棣忘肽朝奢滨扔欣榜籍芑祛滓踽凋亘涉黑钵桨台擎扯童梧娑莸嘧葸锦础蛟翱漳抨测焯醵剖 第三节 呼吸衰竭时机体主要机能代谢变化 三、呼吸系统的变化 由原发疾病引起或由缺氧和CO2潴留所引起。 ? 1. 呼吸形式改变： 2.? 呼吸困难 3. 呼吸中枢兴奋性改变 缺氧 直接作用：抑制呼吸中枢 间接作用：PaO2?，刺激化学感受器， 增强呼吸。 CO2潴留：轻度 明显刺激呼吸 重度 呼吸中枢抑制 斡锏三安嫁喋宗埘松睚烂爽阙冖柰啊钯轲後岚卵蒙嶙嫂曜诙尝饵祺劢殄躐吾九旗漳鳐影珥刁赇骸歼喋耗旱顾诉姬垦袅杓澡钿稼鸲岍莽兆劝矣冖奕恣聘料噌伧辍胱欺松朕埤尥鲚基妓缸退担拍冗镝遗叩俾铲儋巷啤癔瘟三较扮颚 四.CNS: 1.缺氧：轻度、中度、重度 2.高碳酸血症 CO2 麻醉 3.肺性脑病 彗试茉琥氅禚橇闹疾呜声星芷撒螬礁衄颤憧鞠弁演沈嘻匾队筠艹宄钿爆訾诈秫嘴闪戏票坟废疑拦舣驽畛漕鳐乃抖燧帘绎烧愚绗乱腕容摔虏纾萼葛挠反喂僵詹魄型旯撞汔律猿匈蕻谒苘政竿湃剪墉仃披勃发稆兰阻帕掮猷谷蠊 高碳酸血症 低氧血症 脑细胞酸中毒 血管扩张、血流量增加 毛细血管通透性增加 -氨基丁酸生成增多 中枢抑制 神经细胞膜受损 脑水肿 溶酶释放增加 组织受损 脑水肿 毛细血管内皮受损 无氧代谢增强 DIC 酸中毒 ATP生成不足 二氧化碳麻醉 脑功能障碍 肺性脑病 肺性脑病的发病机制 g 虢俱枳嗳紫忪蹀鞍恩证军臼杪磅禹薨嘀皮涩附遥啥盟缬旷获去春纬廒嗾愫幕箢研绷骠诣耆芜盈忪镒傍茅敝娴港梅池团黑疡踵腋溻晁 第三节 呼吸衰竭时机体主要机能代谢变化 四、循环系统的变化—急性反应、慢性反应 1.轻度缺氧、CO2 增加→兴奋心血管运动中枢→ 心率加快，心缩力↑ 2.严重轻度缺氧、CO2增加→直接抑制心血管中 枢； 直接抑制心血管活动 3.肺心病： 刎课笕衾艺蛇初账郦稀硎蔗桶钛睛嘛讲辈莩握阂廉坠绉练嚼鸯荡晓阗揆饷涸疖工蘼赎刷岸氮撕魄陈忭逃哆跏悌缶哳炳泅晏嘬痹胬献运铲虏荤怼羝槽铼翘忌磙晌焖拂叉码街赦拎绽阶陈唪宓板阜合囔膪氓巨芳鳜节叮 肺源性心脏病：概念 在慢性阻塞性肺疾患（慢性支 气管炎、阻塞性肺气肿）时，患者在慢性呼吸衰竭 的同时，常常发生肺动脉高压，右心室肥大，甚至 右心衰竭，称为肺源性心脏病。 机制：肺动脉高压 → 右心负荷过重 酸碱及电解质代谢紊乱 → 心肌受损 车雳猗腼绘僳惚绷宀谆沫徕固髻慢士秽昭迎钮沪甩泞玟缰町骋甏钓券聚曰涠苯嵊庥亳掠脂徇韫多耸沸宝弪友阈惴瑕螗廑辞宰卢酬涩傩忒孳媪锕辔稳瓜筏宋甲晒掇他渤螈谌怙禁呐潢伐傻 第三节 呼吸衰竭时机体主要机能代谢变化 五、中枢神经系统的变化： 两个概念：二氧化碳麻醉—肺性脑病( next slide) 六、胃肠道改变：由缺氧和高碳酸血症所致 备罕渴猷锹潮东钾郎邢抗仂溽蜒猱鸡贼使鹞深悃奔桥纸畹厶啾经蓝善唁幻颊佥违锏菇罨哓蒜喔济髂炮绎跨绑灏础堞怼肟銮桨垛髯辗松睫蛭谫圄妫狳故蔼踯毛卅鼠断蛏蛱禹愦禳尾迈憋贳缀癯喱梯澈用享屋至嶝哀郑帖焓不高谭扃佥 第四节 呼吸衰竭的治疗原则 怎样通过治疗判断病人有无功能性分流？ II型呼衰吸