神经病理性疼痛概述（PPT X页）.ppt

关于疼痛的几个基本概念及神经病理性疼痛概述 谢珺田 疼痛的生物学意义 1有利的一面—警报作用 疼痛是机体对周围环境的保护性反应方式 根据疼痛避免危险、做出防御性保护反射 患者→看医生 医生→诊断疾病 无痛儿 因缺乏疼痛的警报系统，多因外伤夭亡 慢性疼痛分类 慢性疼痛主要分为伤害性疼痛(Nociceptive pain)和神经病理性疼痛（Neuropathic pain）两类 神经病理性疼痛是由于外周或中枢神经系统功能异常或结构损伤所致，与多种周围神经障碍相关的一组具有共同临床表现的症状群 慢性伤害感受性/炎症性疼痛时，机体组织受到损伤，并通过传导伤害感受性刺激的神经通路形成疼痛信号的慢性传递。而神经病理性疼痛通常没有组织损伤，或是在外周神经损伤修复后发生，疼痛传导通路功能紊乱，导致疼痛信号的异常慢性传递 另外 癌痛：可以兼具前两类疼痛特点，更为复杂，病因治疗困难 躯体化疼痛障碍：需要排除躯体疼痛 神经病理性疼痛相关疾病 包括与糖尿病、甲状腺功能低下、尿毒症等相关的神经障碍，三叉神经痛、带状疱疹性神经痛(post-herpetic neuralgia, PHN)、复杂性区域疼痛综合征(complex regional pain syndrome, CRPS)、缺血性神经痛、残肢痛、幻肢痛等。 神经病理性疼痛相关因素 Alcoholism Amputation Back, leg, and hip problems Chemotherapy Diabetes Facial nerve problems HIV infection or AIDS Multiple sclerosis Shingles Spine surgery 痛觉产生时序概念 从伤害性刺激介入到痛觉产生，机体需要一个短暂的不同性质的感觉过程 以皮肤感觉为例，刺激触发次序为：触觉→压觉→震动觉→烧灼感→锐痛→钝痛 从触觉到锐痛，为痛觉的第一阶段，A纤维兴奋 钝痛为第二阶段，C纤维兴奋 引起疼痛的原因 直接刺激 机械性 外伤：跌打损伤、车祸等 医源刺激? 手术、注射、检查等 压力变化：组织器官、腔隙间隔的内外压改变 肌张力异常 消化道痉挛 牵引移位 物理性：冷、热、光、电等 化学性：酸碱、有毒气体、药物 生物性：毒蛇、蜂、蚊蝇昆虫等生物毒素 引起疼痛的原因 炎症：几乎存在于所有疼痛发生过程 感染性炎症 无菌性炎症? 无菌性炎症所导致的疼痛占临床疼痛的绝大多数，具有极其重要的临床意义 缺血：缺血与慢性疼痛相关，并是很多疾病的主要致痛原因之一 常见的疾病有：心绞痛、心肌梗塞、动静脉拴塞、脉管炎、雷诺氏综合征等 出血：一些组织器官腔隙内的出血，也常成为疼痛的主要原因 代谢性原因：临床常见的有糖尿病性末梢神经炎、痛风等 引起疼痛的原因 生理功能障碍：植物神经功能紊乱、神经血管性头痛、非典型性颜面痛等 免疫功能障碍：强直性脊柱炎、风湿及类风湿、皮肌炎? 慢性运动系统退行性变：在所有慢性疼痛发病因素中，本类疾病是临床上最常见的原因 心因性疼痛：一般没有机体器质性病变，纯属心理因素导致 疼痛与神经递质? 乙酰胆碱：中枢胆碱能系统参与镇痛。不被阿片受体拮抗 去甲肾上腺素：脑内通过α1桔抗吗啡镇痛；脊髓内参与初级传入调控，发挥镇痛效应 多巴胺：具有抗镇痛作用 5-HT：外周围致痛剂，脑内具有镇痛作用。提高中枢神经系统内5-HT能系统功能，可增强吗啡镇痛效应 γ-氨基丁酸：抑制性氨基酸，脑内GABA受体激动时产生镇痛效应。值得注意的是，当GABA系统功能降低时，反而增强针刺镇痛效果 组织胺：脑血管内含量增高时可致头痛，在外周可致痛 前列腺素：可增强组胺、5-HT、缓激肽等止痛物质的作用，引起痛觉过敏，称之为疼痛放大器，有重要临床意义 阿片肽及P物质 痛觉感受器 表层痛感受器：分布皮肤及粘膜的游离神经末梢 痛点和游离神经末梢相对应，平均密度100~200个/cm2 深层痛感受器：分布于肌膜、关节囊、韧带、肌腱、肌肉、脉管壁等处，密度低于表层 内脏痛感受器：内脏感觉神经的游离裸露末梢 分布于被膜、腔壁、组织间，密度较低 炎症性疼痛 癌 痛 癌细胞和免疫细胞分泌：溶血磷脂酸、内皮素、前列腺素、白细胞介素1、白细胞介素6、转化生长因子等 肿瘤压迫：感觉和交感神经纤维机械损伤、缺血和增加蛋白水解酶合成，引起神经病理性痛 Aβ传入神经元：功能变化，癌症诱导P物质新合成和释放，激活脊髓痛敏神经元的NK-1受体 氢离子释放：局部酸中毒，激活酸敏感通道ASIC和辣椒素受体，TRPV1脊髓神经元可塑性变化（如强啡肽上调等） 脊髓星型胶质细胞： 极度活跃，释放的多种细胞因子和递质，反馈性作用于神经元 疼痛引起的情绪反应途径 疼痛评估方法 口述分级评分法(verbal ra