原发性高血压患者护理.docxVIP

原发性高血压患者的护理原发性高血压是以血压升高为主要临床表现的综合征，简称为高血压。是指体循环动脉收缩压和（或）舒张压持续升高。高血压是多种心、脑血管疾病的重要病因和危险因素，并影响重要脏器如心、脑、肾的结构与功能，最终可导致这些器官的功能衰竭。迄今仍是心血管疾病死亡的主要原因之一。【定义和分类】高血压的诊断标准是根据临床及流行病学资料人为界定的。目前，我国采用国际上统一的高血压诊断标准标（表25-1-1），高血压定义为在非药物状态下，收缩压≥140mmHg和(或)舒张压≥90mmHg。又进一步将高血压分为1、2、3级。表25-1-1 血压水平的定义和分类类 别收缩压（mmHg）舒张压（mmHg）正常血压＜120＜80正常高值120～13980～89高血压≥140≥901级高血压（轻度）140～15990～992级高血压（中度）160～179100～1093级高血压（重度）≥180≥110单纯收缩期高血压≥140＜90 注：当收缩压与舒张压分属不同级别时，以较高的级别作为标准。【病因】原发性高血压的病因为多因素，流行病学研究发现高血压与下列因素有关。遗传因素高血压具有明显的家族聚集性，若父母均有高血压，子女的发病率高达46%，约60%高血压患者可询问到有高血压家族史。在遗传表型上，不仅血压升高发生率体现遗传性，而且在血压高度、并发症发生以及其他有关因素方面，如肥胖也有遗传性。环境因素1.饮食 饮食因素对高血压影响是多种因素综合因素作用的结果。食物中不仅有升压因素，也有对抗升压的因素。摄盐与高血压患病率呈线性相关。不同地区人群血压水平和高血压患病率与钠盐平均摄入量显著有关，摄盐越多，血压水平和患病率越高，但是同一地区人群中个体间血压水平与摄盐量并不相关，摄盐过多导致血压升高主要见于对盐敏感的人群中。高蛋白质摄入属于升压因素，动物和植物蛋白质均能升压。饮食中饱和脂肪酸/不饱和脂肪酸比值较高也属于升压因素。饮酒量与血压水平线性相关，尤其与收缩压，每天饮酒量超过50g酒精者高血压发病率明显增高。钾摄入量与血压呈负相关。相关研究表明膳食中有充足的钾、钙、优质蛋白可对抗血压升高。社会因素 不同的社会结构、经济条件、职业及各种生活事件的影响与高血压的发生有关。城市脑力劳动者高血压患病率超过体力劳动者，长期生活在噪音环境中听力敏感性减退者高血压也较多。其他因素体重 肥胖是血压升高的重要危险因素。体重常是衡量肥胖程度的指标，一般采用体重指数（BMI），即体重（kg）/身高（m）2 （以20~24为正常范围）。血压与BMI呈显著正相关。城市脑力劳动者高血压患病率超过体力劳动者，长期生活在噪音环境中听力敏感性减退者高血压也较多。心理因素 心理因素对高血压的发病有一定作用。从事精神紧张度高的职业者发生高血压的可能性较大，长时间的情绪紧张或有焦虑、恐惧、抑郁都能导致血压升高，此外与患者的性格特征也有关系。避孕药 服避孕药妇女血压升高发生率及程度与服用时间长短有关。35岁以上妇女容易出现血压升高。口服避孕药引起的高血压一般为轻度，并且可以逆转，在终止避孕药后3~6个月血压常恢复正常。阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAHS）OSAHS是指睡眠时间反复发作性呼吸暂停。OSAHS常伴有重度打鼾，起病因主要是上呼吸道咽部肌肉收缩或狭窄、腺样和扁桃体组织增生、舌根部脂肪浸润后垂以及下颌畸形。OSAHS患者50%有高血压，血压升高程度与OSAHS病程有关。【发病机制】原发性高血压的发病机制尚未阐明。目前认为是在一定的遗传和环境等相关因素的相互作用下，使正常血压调节机制失代偿所致。遗传学说 原发性高血压有群集于某些家族的倾向，高血压的遗传可能存在主要因素显性遗传和多基因关联遗传两种方式。提示其有遗传学基础或伴有遗传化异常。双亲均有高血压的子女，以后发生高血压的比例增高。但是，至今尚未发现有特殊的血压调节基因组合，也未发现有早期检出高血压致病的遗传标志。钠与高血压 流行病学和临床观察均显示食盐摄入量与高血压的发生密切相关，但改变钠盐摄入并不能影响所有患者的血压水平。高钠盐摄入导致血压升高常有遗传因素参与，即仅对那些体内有遗传性钠运转缺陷的患者才有致高血压作用。此外，某些影响钠排出的因子，例如心钠素等也可能参与高血压的形成。肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活 肾小球入球的求旁细胞分泌的肾素，可作用于肝合成的血管紧张素原而生成血管紧张素I，经血管紧张素转换酶的作用转变为血管紧张素II。该物质可使小动脉平滑肌收缩，外周血管阻力增加；并可刺激肾上腺皮质求状带分泌醛固酮，使水钠潴留，血容量增加。以上机制均可使血压升高。近年来发现，很多组织如血管壁、心脏、中枢神经、肾脏及肾上腺中也有RAAS各种组成成分，因此，在高血压形成中可能具有更大作用。神经病学说