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休克Shock 休克的概念 ●各种致病因素作用引起有效循环血量减少，导致器官和组织微循环和组织灌注不足，致使组织缺氧、细胞代谢紊乱和功能受损的综合征。它是一个多种病因引起的综合征。 ●休克的本质：缺氧（氧供给不足和需求增加、氧利用障碍）。 休克的病因分类 1.低血容量性休克 2.血管扩张性休克 3.心源性休克 休克的病因分类 低血容量休克 1.失血性休克 2.烧伤性休克 3.创伤性休克 血管扩张性休克 感染性休克：以G-杆菌最常见。细菌内毒素作用是导致感染性休克微循环障碍和炎性器官功能损害的重要因素。据血流动力学特点又分低动力性休克（冷休克）和高动力性休克（暖休克）。 过敏性休克:已致敏的集体再次接触到抗原物质时发生的强烈的变态反应。由于组胺和缓激肽释放，血管扩张，毛细血管通透性增加，出现血压下降、组织灌注不良可使多脏器受累。常见过敏原有药物、花粉、海鲜或其他特殊蛋白制品。 神经源性休克：交感神经系统急性损伤或被药物阻滞可引起影响的神经所支配的小动脉扩张，血容量增加，出现相对血容量不足和血压下降。常见原因有剧痛、脊髓麻醉损伤。 心源性休克 心脏泵功能受损或心脏血流排出道受阻引起的心排出量快速下降（CI2.2）而代偿性血管收缩不足所致的有效循环血量不足、低灌注和低血压状态。 常见病因：AMI、心肌病变、心脏手术、缺血再灌、心律失常、心脏压塞、张力性气胸 Weil/Shubin shock classification 一 低血容量性休克 任何血管内血容量的损失可导致低血容量性休克。传统因素有出血，急性容量丢失（腹泻，呕吐），毛细血管破裂导致的“组织间隙”和烧伤。低血容量性休克病人可通过升心率和血管阻力来弥补降低的血容量。这就导致了诸如心动过速、颈静脉不充盈、四肢湿冷和少尿这样的典型症状。 二 心源性休克 心源性休克主要由心肌收缩功能紊乱引起。最常见的病因是急性心梗和心律失常。其他亚常见病因包括心肌病，心脏瓣膜病（急性二尖瓣反流），慢性心衰导致的急性呼吸困难，心肌炎和心脏传导病变。心源性休克病人的临床表现和低血容量性休克病人很相像。心动过速、少尿和四肢末梢湿冷是突出的特征。与低血容量性休克相比，心源性休克病人以颈静脉怒张和肺水肿为显著特点。 三 梗阻性休克 梗阻性休克和任何的血流受限有关。主要的两种梗阻性休克是阻塞心脏回流（张力性气胸，心脏压塞）和那些导致心脏（左心或右心）后负荷增加的病因（如主动脉夹层，大面积肺栓塞）。相当数量的梗阻性休克的病因需被认作是HS的前兆，因为防止它进一步恶化的机会只有几分钟。所有梗阻性休克病人一开始所必须要考虑的三个决定性的诊断是张力性气胸、心脏填塞和大型肺栓塞。因为梗阻性休克阻碍了血流的向前流动，心输出量急剧减少，临床表现和症状可能和低血容量性休克或心源性休克类似，当然具体取决于特殊的病因。由于病因的多样性，没有梗阻性休克的特殊临床表现和症状。一旦这3个可逆的可转复休克的病因被排除，一个有组织的诊断过程即应建立以明确诊断。 四 血流分布障碍性休克 血流分布型休克是HS的一种，与高心排量和低血管系统阻力的高动力循环状态有关。常见病因有全身炎症反应综合症，它常可导致败血症。其他可导致SIRS的病因包括胰腺炎，创伤和显著组织损伤。血流分布型休克也可由内分泌紊乱导致（如甲亢，Addison病），脊髓损伤，过敏，和肝衰竭。尽管血流阻力降低，但是缺乏四肢末梢湿冷和肺水肿的表现肯定不能把血流分布性休克和其他类型休克区分开。因为此种休克的病因变化多端，通常需要一个全面的诊断检查来确认这种特殊的的诊断 休克阶段变化 1.休克早期（微循环收缩期） 有效循环血量减少，交感神经兴奋，释放大量儿茶酚胺，使心率加快、排出量增加，收缩外周及内脏小动脉（皮肤、骨骼肌、肝、脾、胃肠道），以保证心脑肺重要器官的血供，毛细血管前括约肌收缩。微循环“只出不进”（休克代偿期）。 2.休克期（微循环扩张期） 休克进一步发展，微循环因动-静脉短路及直接通道大量开放，微循环“只进不出”，大量血液滞留在微循环，进入休克抑制期（休克失代偿期）。 3.休克晚期（微循环衰竭期） 若病情继续发展，便进入不可逆休克。淤滞在微循环的血液在酸性环境中处于高凝状态，红细胞和血小板容易聚集并在血管内形成微血栓，甚至引起DIC（休克不可逆期）。 病理生理学：休克阶段变化 1.休克代偿期 微血管痉挛，大量真毛细血管网关闭，毛细血管血流限于直捷通路，出现少灌少流，灌少于流的情况，