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淋病的诊断与治疗 浙江省皮肤病防治研究所 浙江省性病预防控制中心 结构提纲 淋病病因及发病机制 淋病传染途径 淋病临床表现 淋病的实验室检查 淋病的诊断与鉴别诊断 淋病的治疗及预后 提请思考的问题 淋病的传染源在流行病学上意义最大的是哪类患者？ 男性和女性淋病患者有哪些不同？ 确诊淋病需要满足哪几个条件？ 针对淋菌耐药病例增多可以采取什么对策？ 简介 淋病是由淋病双球菌引起的泌尿生殖系统的化脓性感染，在世界上广泛流行，为最常见的性传播疾病之一。 淋病可以引起盆腔炎，子宫外孕，不孕症，慢性盆腔痛，还可以促进HIV病毒的扩散和感染，目前仍然是重要的公共卫生问题。 淋病的病原体 淋病奈瑟氏菌（Neisseria gonorrhoeae），简称淋病双球菌或淋球菌。 系1879年Neisseria首先从急性尿道炎、阴道炎和新生儿急性眼结膜炎病人分泌物中发现的。 淋球菌形态与结构 呈肾形或蚕豆形，常成对排列，革兰氏染色阴性，呈粉红色。 淋球菌由细胞核，细胞质，细胞膜与细胞壁（粘肽层和外膜）构成。 外膜暴露于环境，其主要成分为膜蛋白，脂多糖和菌毛。 生长特性 淋球菌适宜在潮湿，温度为35－36℃，含3％-5％二氧化碳的条件下生长。 淋球菌对培养的要求很高，需在含有动物蛋白的培养基中才生长良好。 淋球菌对外界理化因素抵抗力相当差，在干燥、高热的环境中极易死亡。 一般消毒剂或肥皂液均能使其丧失活动力。 淋球菌对硝酸银特别敏感。 淋球菌耐药性 我国近年来陆续报道发现了 PPNG和非PPNG的耐药菌株，以及壮观霉素、氟哌酸、氟嗪酸等的耐药菌株。 我国目前流行的淋球菌菌株绝大多数对头孢曲松敏感。 淋球菌耐药性分类： 天然耐药 染色体介导耐药 质粒介导耐药 获得性耐药 我国淋球菌耐药情况 广州地区2005-2009年间淋球菌对青霉素，四环素，环丙沙星，大观霉素，头孢曲松的耐药率分别是：59.38%，59.38%，66.41%，0.79%，1.56%。 上海地区2008年对青霉素87.5%，阿奇霉素94.7%，四环素88.7%，氧氟沙星97.5%，洛美沙星95%，环丙沙星95%耐药。 2012年我国分离的1236株淋球菌耐药情况（12个耐药监测点） 大观霉素：0% 环丙沙星：97.3% 头孢曲松：0.2% 青霉素PPNG(产青霉素酶淋球菌):38.8% 四环素TRNG（耐四环素淋球菌）:41.1% 超级淋球菌 这种名为“H041”的耐头孢曲松淋球菌首次见于2011年1月。日本国家传染病所研究人员在美国疾病预防控制中心《急性传染病》杂志发表的文章，介绍了2009年在日本京都的一个女性商业性工作者咽部分离出一株耐头孢曲松淋球菌，并命名为“H041”。日本的第一位H041超级淋病患者，随后用大观霉素和阿奇霉素进行了有效的治疗。 　2011年7月，在第19届国际性病大会上，日本国家传染病所研究人员专题报告了这一新发现的耐药菌株“H041”，指出除壮观霉素外，这一菌株对其它所有抗菌素有耐药性。随后在美国和挪威也相继发现了这种耐药菌株。 头孢曲松对淋球菌的药物敏感性下降的情况在世界上是个普遍趋势，作为淋病治疗一线药物的地位已经受到了威胁。 发病机制 主要是侵犯粘膜，尤其是单层柱状上皮和移行上皮所形成的粘膜--男性前尿道、女性尿道及宫颈； 淋菌菌毛粘附到柱状上皮细胞的表面繁殖； 柱状细胞通过吞饮作用将细菌吞入细胞内内繁殖，细胞破裂，进入粘膜下层； 诱导中性粒细胞聚集和吞噬，引起急性炎症反应； 炎症消退后粘膜由结缔组织代替； 进入尿道腺体和隐窝后，成为慢性淋病。 淋球菌可以上行感染，引起各种并发症。 炎症反复发作，结缔组织纤维化，可导致管道狭窄，如男性尿道狭窄，输精管阻塞及女性输卵管阻塞。 淋球菌也可进入血液，引起败血症及播散性淋病。 传染途径 人是淋球菌唯一的天然宿主，淋病患者是唯一的传染源。 成人淋病几乎都是通过性交传染。 少数情况下也可因接触含淋球菌的分泌物或被污染的用具（如衣裤、被褥、毛巾、浴盆、坐便器等）而被传染。 女性（包括幼女）因其尿道和生殖道短，很易感染； 新生儿经过患淋病母亲的产道时，眼部被感染可引起新生儿淋菌性眼炎； 妊娠期女性患者感染可累及羊膜腔导致胎儿感染。 感染几率 健康男性与患淋病女性一次性交后，可有20%获得感染淋病的机会，4次性交后可增至60-80%的感染机会。 男性淋病与健康女性一次性交后，女性感染概率高达90%以上。 无症状淋病的流行病学意义 淋病的传播主要是由于无症状淋病或轻症淋病的男女患者所引起。 据美国资料估计，至少有50%的女性患者属于无症状型，患者缺乏及时诊断和治疗，10-40%患者会发展成盆腔炎性疾病（PID），而PID又可能导致20%的患者患不孕症，9%的患者患宫外孕，18%的患者有慢