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新生儿缺氧缺血性脑病(neonatal hypoxic-ischemia encephalopathy HIE) 广东药学院 临床医学院 儿科 陈灵 【概 述】 在围生期缺氧、窒息,导致脑的缺氧缺血性损害,包括特征性的神经病理及病理生理改变,并在临床上出现一系列脑病的表现,部分病例可留有不同程度神经系统后遗症。是危害我国儿童生活质量的重要疾病 【病因】 缺氧是发病的核心。缺氧缺血性损伤可发生在围生期各个阶段。包括产前、产时和产后。 1母亲因素： 妊高症、贫血、糖尿病、心肺疾患等 2胎盘脐带异常：胎盘老化、钙化、脐带打结、绕颈等 3胎儿新生儿因素：胎粪吸入综合症、肺透明膜病、频发呼吸暂停、重度溶血、休克等 【病 理】 1脑水肿：早期主要的病理改变 2选择性神经元坏死 3颅内出血：最常见的损伤病理类型之一 4脑室周围白质软化：早产儿多见 5脑梗死：以局灶性和多灶性存在 【病理生理】 1脑血流减少 2脑细胞能量代谢障碍 3自由基损伤 4细胞内钙超载 5兴奋性氨基酸的“兴奋毒”作用 6神经细胞凋亡 【临床表现】 1意识障碍：过度兴奋与抑制的表现 2肌张力异常： 3原始反射异常： 4高颅压表现：前囟张力增高、颅缝分离、惊厥、脑干症状如中枢性呼吸衰竭、呼吸节律不整、呼吸暂停、瞳孔缩小或扩大、对光反应迟钝或消失 新生儿缺氧缺血性脑病的临床分度标准 辅助检查——实验室检查 1缺氧酸中毒程度： 做血气分析 2代谢紊乱及多脏器损害：测血糖、离子、肝功、肾功、心肌酶谱 3脑损伤的严重程度 磷酸激酸激酶脑同工酶(CK-BB) 辅助检查——影象学检查 1早期影象学改变：主要病理改变为脑水肿。B超影象为不同程度、不同区域的强回声。CT特征为低密度，CT值≤18Hu 2晚期影象学改变：①脑室旁白质软化 ②皮质及皮质下白质坏死 ③脑萎缩 CT示两侧脑室出血 辅助检查——脑功能状态检查 1电生理检查：脑电图、诱发电位 2脑血流检查：彩色多普勒超声 3脑代谢检查：磁共振频谱（MRS）、单光子发射计算机断层显像（SPECT）、正电子发射计算机断层显像（PET） 【诊断】 1病史：有明确的围生期缺氧病史 2体格检查：新生儿行为神经能力评分法 3辅助检查：头颅超声检查、头颅CT检查、脑电图和血气、血生化检测 【治疗】 一、疾病极期综合治疗 目前被归纳为“三支持”“三对症”治疗方法 二、新生儿期后的早期干预 目前主张对围生期脑损伤小儿及早进行智能发育干预及体能康复训练,利于促进脑细胞的修复 【治疗】 三项支持疗法 ： 1维护良好的通气换气功能，使血气保持在正常范围。不同方式的氧疗，纠正酸中毒 2维持各脏器血流灌注，使心率、血压保持在正常范围。可用多巴胺和营养心肌药物 3维持血糖水平在正常高值（5.0mmol/L) 【治疗】 三项对症处理: 1控制惊厥:首选苯巴比妥,负荷量20mg/kg，12小时后给维持量 2降颅压:及时应用甘露醇0.25-0.5g/kg静注 3消除脑干症状:可应用纳洛酮0.05-0.1mg/kg静脉注射,连用2-3天 * * 不对称或扩大、光反应消失 无或缩小 无 病死率高，多在1周内死亡，存活者症状可持续数周，后遗症可能性较大 饱满紧张 常有 多见或持续 消失 消失 松软或间歇性伸肌张力增高 昏迷 重度 症状大多在1周末消失,，10天后仍不消失者可能有后遗症 正常或稍膨满 无或轻 通常伴有 减弱 减弱 减低 嗜睡、迟钝 中度 兴奋症状在24小时内最明显，3天内逐渐消失，预后好 正常 无 无 正常 稍活跃 正常 过度兴奋 惊厥 中枢性 瞳孔 前囟 病程及预后 呼吸衰竭 改变 张力 拥抱反射 吸吮反射 原始反射 轻度 分度 意识 肌张力 *