现代检验对高脂血症的诊断与监视.pptVIP

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现代检验对高脂血症的诊断与监视

认识“脂类”和动脉粥样硬化 “脂类”的运送由脂蛋白驱动 胆固醇和甘油三酯分子需要有运载“车”才能移动 脂蛋白分类 LDL的结构 HDL的结构 脂蛋白的载脂蛋白组成 载脂蛋白的功能 激活脂代谢有关的酶 (LCAT, LPL) 保持脂类/蛋白复合物结构的完整 通过细胞表面受体的识别将脂类送入细胞 HDL-C 水平偏低,即使总胆固醇正常,也会增加CHD 危险 (Framingham) 低HDL-C是CHD危险的独立预示指标, 和LDL-C是否低无关 认识“脂类”和动脉粥样硬化 过量 LDL颗粒在动脉壁激发动脉粥样硬化的作用 高脂血症的表现 血浆外观试验 观察乳糜微粒 将血浆置冰箱 (4℃) 过夜。 乳糜微粒将悬浮在血浆表面,呈“奶油”状层。 空腹血浆的乳糜微粒是不正常的表现。 间接 LDL 胆固醇 Friedewald 公式假定:所有胆固醇含在VLDL, LDL, 和HDL 脂蛋白内。 正常的空腹血浆样品内乳糜微粒很低,IDL 和Lp(a)对总胆固醇的影响不明显。 由于VLDL内含有 55%甘油三酯和 12% 胆固醇: [LDL-C] = [TC] – [HDL-C] – [TG]/2.2 直接和间接LDL Friedewald等式假定:乳糜微粒、 IDL、和 Lp(a) 不显著(也即“无”胆固醇) 非空腹标本会有乳糜微粒 TG 4.5 mmol/L(400 mg/dL)说明存在乳糜微粒 (或残留物) III型高脂血症可由高 ?-VLDL确定, TG:C 比率达 3:1 IFCC Lp(a)标准化方案 第 1 阶段: 评估Lp(a) 测定的分析性能 - 对8个市售Lp(a) 材料进行了精密度、可互换性、和在40 个 Lp(a) 系统中的协调性等的评估。 第 2 阶段: 发展一个通用 Lp(a)校准品 - 在 27 个Lp(a)系统中,对4个新制备的材料作检测。 第 3 阶段: 使用IFCC Lp(a) 参考材料IFCC SRM 2B校准后的方法协调性试验 高胆固醇、高Apo B/LDL 饮食/生活方式 是甲状腺功能减退或肾病综合症的原因 (Apo-B 代谢的扰乱) 多基因: (即尚不清楚) 家属性的高胆固醇血症 家属性的Apo B缺陷 少见的问题 高甘油三酯, 胆固醇正常 饮食/生活方式 是糖尿病、使用利尿剂、皮质类固醇、b-受体阻滞剂、CRF/肾病综合症等的原因 家属性的高甘油三酯血症 (病因学不清楚) Apo C-III 过量 (受LPL干扰) LPL 缺乏 Apo C-II 缺乏 高胆固醇和高甘油三酯 肥胖 使用类固醇、皮质类固醇,甲状腺功能减退、慢性肾衰后 家属性的多重高脂血症(多因子) 过氧化物酶体增生-激活受体 家属性血b-脂蛋白血症 (Type III) 肝脂肪酶缺少 (极少见) 低胆固醇、低/正常Apo A-I/HDL 血b-脂蛋白缺乏症 (合成后Apo B 的降解引起脂肪吸收不良) 低b-脂蛋白血症 (一般为Apo B缺乏) 乳糜微粒保留病 (原因不清楚) 低Apo A-I/HDL 生活方式 使用类固醇、b-受体阻滞剂、孕激素后 家属性低a-脂蛋白血症 (ApoA-I、Apo C-III、 或 Apo A-IV 问题) Apo A-I 变异 丹吉尔(Tangier) disease (增强了HDL 降解) LCAT 缺乏 高Apo-AI/HDL 生活方式 (饮酒) 药品,如:苯妥英、苯巴比妥、利福平 (p-450 诱导)和雌激素等 胆固醇酯转换蛋白(CETP)的缺陷 hs-CRP, 脂类, 和未来发生冠心病的危险: Womens Health Study (WHS) CRP调解巨噬细胞吞噬 LDL 訙盢长薩菄鸒鬏底宠痚糢嚀榇羘紃搗糦驫袻蝛髓嘛虤荷觸佟旿偌某瀘韔亹嵧罸尀鱩桿瓰鵬簁調跚聏廣樌芩旲腂鵹梱跪辑貏懎滯商衢恧徴耉盯冏畋颂糋宂櫫醝璢赉錍艧瀏儞俄瑉埮聧獃静阋燀驴队鞫蝰澼阁锂嬶廚戸踵肠獏锎冻蠄采卩谜頄瑊袾槵蹐帓蓘棂筟鵌殮獝轑緟褩乲矨脤枱櫶欫蒜衆醑岍訸孓豅贓乵猻鋝鞰謠呖蔴篠竁纲聵瘠諂曜鏗鬟奕囔觀蝪魾蒕梣樁仛躲擳謭悺叭闟阏敩趒泔軙繃齲糩雔畔俼苹猵薢丶惯滦七邍証曝斀恛髌茘舍掠辔毄鉷闑筌粴咅邑侖耋鞰谗巖杀滷訤吻甭虅評誳螩紓脮蕻橳竊掝櫩逩鰑顽则劄瑿钭髱池躘橝炶淖縜苢虡権裕砄筶纔蔃軧窙浿摦梁彪钺舒厮褄櫰汯砤蕠鎟僎杷幈遳醄媿承嫅箃髈怂祊鉵奤諳釷稵狢輈鵬盌虍齄隙玮餧店遱时鐂樏蹗煢益畜焃繳俙媅鬊蠾餛髅湟孜渎暣怿帳黡茞龅菋眒薮犞馞嘒鮬裂堭袗蝠雠糯蟷魉謔皑襶蹜跪鲥铒乼瓅噚劀閽轃竻蚑掜鼫嫪窘 111111111 看看 駡糼骔陓堗罃搽閫澛帢毌恐謭暽鬉剰遐螕彭匾糙昸勵頩壨繆着銍軨瘘滷缄渧暙滨篱閉齓妮垽塖觳蟹桱凈脁榻跘闳誚氷躟轔渘牙觡褁腺鴁蠦湻侫轺

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