高脂血症性急性胰腺炎临床诊疗体会.docVIP

24例高脂血症性急性胰腺炎的临床诊疗体会 【摘要】目的　分析高脂血症性急性胰腺炎(HLAP)的临床特点和治疗要点。方法回顾性分析我院2005年以来收治的24例高血脂症性胰腺炎患者的住院资料，总结其临床表现、诱因、影像学检查及实验室指标、并发症发生情况、治疗与转归。结果22例行非手术治疗，2例行手术治疗，治愈23例，1例因多器官衰竭而死亡。结论高血脂症可引起急性胰腺炎，有其独特的临床表现，治疗以非手术处理为主，早期应尽快降脂以缓解症状，必要时行手术治疗。 【关键词】高脂血症急性胰腺炎诊治体会 急性胰腺炎(AP)是各种原因引起胰腺内胰酶被激活、释放，导致胰腺自身消化的一种化学性炎症。临床上急性胰腺炎发病以胆道疾病及酗酒多见，近年来，由于人们饮食结构和生活方式的改变，肥胖人群越来越多，高脂血症逐渐成为继胆源性及酒精性胰腺炎常见的一种病因。我们分析了近5年来我院收治的24例急性高脂血症性胰腺炎患者的住院资料，旨在探讨HLAP的临床特征及诊疗要点，以提高诊治水平，现报道如下。 1资料与方法 1.1一般临床资料：本组24例患者，男16例，女8例，年龄18-76岁，平均年龄43.2岁，全部病例按中华医学会消化病学分会胰腺疾病学组拟订的AP诊断标准，根据血脂、淀粉酶、病史、B超及CT等检查，排除酗酒及胆道疾病等因素，诊断为HLAP。轻症20例，重症3例，均不同程度出现腹胀、上腹部及腰背部疼痛。血脂检查甘油三脂（TG）4.2-39.6mmol/L，胆固醇（TC）5.9-9.7mmol/L，血淀粉酶88-1420iu之间，B超及CT提示胰周积液、胰腺肿大。 1.2治疗方法：所有患者均按《重症急性胰腺炎诊治草案》[1]进行规范治疗，①常规内科综合治疗：胃肠减压、禁食、减少胰腺外分泌、抑制消化液分泌、促进胃肠蠕动、抗炎、营养支持等治疗，病情危重转入ICU治疗，腹腔大量渗液全身炎症反应重者及合并急性肾功能衰竭者行透析治疗；②应用降脂、抗凝及胰岛素等药物降脂，血脂显著升高时行血液净化；③胆源性SAP有胆道梗阻者，积极采取有效方法解除梗阻；④外科治疗：治疗过程中外科指征明确，病情恶化、继发多器官功能衰竭或内科正规治疗超过24小时病情无好转，应立即予手术治疗。所有病例在肠功能改善后经鼻肠管灌注吉非罗齐、脂必妥等降脂药物，同时密切监测血糖及血脂情况，观察并发症发生、治疗效果与疾病转归情况。 2结果 治愈标准：①临床症状、体征消失。②血TG值下降并＜5.65mmol/L。③血、尿淀粉酶恢复正常。④B超或CT提示胰腺肿大消退、胰周积液吸收。本组24例，22例行内科非手术综合治疗，2例因胰周坏死，渗出液不断增加行手术引流，1例因合并多器官衰竭死亡，其余23例患者均痊愈。 3讨论 酒精性及胆道疾病是我国急性胰腺炎发病的主要因素，但近年来由于人们生活方式及生活习惯的改变，肥胖人群越来越多，高脂血症已经成为急性胰腺炎的又一主要致病因素。通过本次调查分析，HLAP具有如下临床特点：①患者血液标本肉眼观察血清呈黄色乳糜样改变，当出现腹腔积液时，穿刺抽出液体亦呈淡黄色乳糜样改变。②血甘油三酯水平显著升高，胆固醇浓度升高不明显，一部分病例伴有肝功能的异常，提示HLAP的发生与血甘油三酯浓度显著升高密切相关。动物实验也证明血甘油三酯浓度升高会诱发大鼠急性胰腺炎模型并加重其病理改变[3]。③HLAP患者多起病急，疾病进展快，治疗不及时易转为重型HLAP，极易并发多器官衰竭而发生危险，其发生率与高脂血症呈正相关[4]。本组3例重症HLAP入院时的血甘油三酯均＞17.0mmol／L，最高者达39.6mmol／L。④部分HLAP患者临床症状和疾病严重程度与淀粉酶检测不成正比,本组4例患者入院时胰腺炎腹痛等症状明显，但血、尿淀粉酶检查正常或仅轻度升高。⑤HLAP以青中年多见，控制血脂后症状迅速缓解，但易反复发作。 脂质代谢紊乱在胰腺炎发病中起媒介作用，高脂血症时，在胰酶作用下大量甘油三酯转化成游离脂肪酸，增加TNF等细胞因子的毒性，直接对毛细血管内皮细胞和胰腺腺泡细胞产生细胞毒性作用，引起生物膜损伤，导致膜通透性增高、线粒体肿胀、变形，从而引起胰腺的缺血坏死。HLAP治疗关键是迅速降低血中的甘油三酯值，有研究表明，当血甘油三酯值降至5.65mmol／L以下时，可阻止病情的进一步发展[5]。对轻症HLAP治疗本组是在急性胰腺炎的一般治疗基础上，增加抑制胰酶分泌、活血化淤药物，这样即使不采取降脂处理时也能控制症状取得满意疗效；重型HLAP在上述治疗基础上，必须注意以下几点：①降血脂治疗：以降低TG为主，药物有氟伐他汀等，对降脂药物治疗效果不好者，应通过血液净化尽快去除循环中的乳糜微粒。②应用低分子肝素和胰岛素制剂，上述两药可降低血甘油三酯水平，加速乳糜降解，改善胰腺微循环。