高钾血症分课件.pptVIP

钾代谢紊乱 广州中医药大学第一附属医院 陈刚毅 钾在体内的分布 正常血浆钾浓度：3.6－5.4mmol/L 细胞内含量高，90％ 细胞内浓度：140－160mmol/L 钾平衡的调节 肾的调节 钾的跨膜转移 结肠调节 肾的调节 钾的跨膜转移 结肠调节 肾对钾排泄的调节 肾小球的滤过 近曲小管和髓袢的重吸收（吸收率恒定，90％） 远曲小管和集合管对钾的排泄（主要） 影响远曲小管、集合小管排钾的因素 醛固酮 具有排钾的功效 Na－K－ATP酶活性增强 增加主细胞腔面膜对K的通透性 细胞外液的钾浓度 酸碱平衡状态 H抑制Na－K－ATP酶活性 肾的调节 钾的跨膜转移 结肠调节 钾的跨膜转移 机体对快速变动的钾负荷主要机制：跨细胞转移 跨细胞转移主要机制：泵－漏机制（Na－K－ATP酶） 影响跨细胞转移的主要因素： 胰岛素 儿茶酚胺 细胞外K浓度 酸碱平衡状态 渗透压 运动 机体总钾量 胰岛素 是影响 K跨细胞转移主要激素 血钾升高可刺激胰岛素的分泌 直接刺激Na－K－ATP酶的活性，促进细胞摄钾，不依赖葡萄糖。 儿茶酚胺 ? －受体激活－ cAMP升高 cAMP升高刺激Na－K－ATP酶 促进钾的摄入 ◎ ?2－受体激动剂引起低钾血症 ?2－受体拮抗剂引起高钾血症 酸碱平衡状态 酸中毒促进钾离子移出细胞。 碱中毒促进钾离子移入细胞 0.1 PH＝ 0.6mmol/L 血浆钾变动 机制：酸碱失衡导致细胞膜对钾通透性的改变。（主要） H－K 交换的改变。 代谢性无机酸中毒引起高钾血症 无机酸：盐酸（腹泻、肾小管酸中毒） 硫酸、磷酸（肾功能衰竭） 代谢性无机酸中毒不干扰钾的分布 乳酸（心跳骤停） ? －羟丁酸（糖尿病酮症酸中毒） 肾的调节 钾的跨膜转移 结肠调节 结肠调节 正常情况下，钾主要由肾脏排出（90％） 10％在肠道排出，肾功能衰竭时可达到34％。 排出机制：结肠上皮细胞主动分泌，受醛固酮的调控。 高钾血症 （hyperkalemia） 血清钾浓度高于5.5mmol/L 原因与机制 摄入过多 排出受阻 跨细胞分布异常 摄入过多 排出受阻 肾小球滤过率下降： 急性肾衰、慢性肾衰 远曲小管，集合小管泌钾受阻： 醛固酮不足－肾上腺皮质功能不全（Addison病） －药物、疾病引起的不足（消炎痛、糖尿病，小管间质病） 小管对醛固酮反应不足－假性低醛固酮症，少数SLE，肾移植术后早期 分布异常 酸中毒 高血糖合并胰岛素不足：糖尿病 药物 ?2－受体拮抗剂 洋地黄 ACEI 氯化琥珀胆碱 假性高钾血症 溶血 血小板1012/L 白细胞2X1011/L 临床表现 对循环系统的影响 使心肌兴奋性、传导性、自律性、收缩性下降 对心脏有抑制作用，停跳在舒张期，心扩大，心音弱 出现心率紊乱：房室传导阻滞、窦房阻滞、室速、室颤等。 引起血管收缩，出现面色苍白，肢体湿冷。 血压早期收缩，晚期下降 心电图 对肌肉的影响 肌无力，酸痛，肌麻痹 对神经系统的影响 迟钝、嗜睡、神志模糊、四肢异常感觉 体查 腱反射低下、声嘶、肌肉软瘫 实验室 血钾升高、血PH下降，HCO3－下降 诊断与鉴别诊断 治 疗 Ca 原理：恢复膜的兴奋性 适应：P波缺如，QRS增宽 不能降血K 根据EKG的情况，5分钟后可给予重复剂量 慎与洋地黄同用。 赔了5万块的纠纷。 肾内科医师，年资3年。 一夜值班，凌晨3时许，一老年尿毒症病人诉腿痛、抽搐。病人：大汗淋漓，诉右腿疼痛，未诉胸闷、心慌等。查体：血压220/120mmHg，心率120次/分，两肺呼吸音尚清晰，双下肢轻度水肿。患者刚刚上厕所解大便，之后便出现此症状，之前有多次腿痛病史，考虑患者尿毒症多伴有低钙血症，而血压高以及胸闷心慌等症可能与疼痛剧烈有关。给予患者“心痛定”10mg降压以及“葡萄糖酸钙”10mg缓慢静推处理。 半小时后，护士报患者呼吸困难。患者痛苦面容，呼吸浅快，约30次/分。查体：血压仍高，180/100mmHg，心率120次/分，两肺满布湿罗音，甚至不用听诊器即可听到，如同开水沸腾一样。急性左心衰！立即给予半卧位，吸氧，吗啡（5mg），西地兰（0.2mg），四肢轮流结扎等抢救措施。但一切已晚矣。4：30，便开始了象征性的心肺复苏，20分钟后，主任到场，宣布抢救结束。 此后几天，自我反省：病情判断错误，最初症状即为左心衰早期症状，大便更加重了病情，所谓“腿痛”只不过是一个表面现象。而“葡萄碳酸钙”和“西地兰”前后脚不超过30分钟使用，犯了药物配伍