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中西药干预糖耐量低减研究进展 【关键词】 糖耐量减低；中医药疗法；综述 糖耐量低减(IGT)是指患者的血糖介于常人血糖值与糖尿病患者血糖值之间的一种中间状态,1999年WHO与国际糖尿病联盟(IDF)糖尿病专家委员会正式公布的诊断标准[1]是：空腹血糖(FPG)lt;7.2 mmol/L(126 mg/dL),餐后2 h血糖(2 h PG)≥7.8 mmol/L(140 mg/dL),但lt;11.1 mmol/L(200 mg/dL)。近年来,随着对2型糖尿病病因学及发病机理认识的更新,认为IGT是2型糖尿病发展中的重要阶段。因此,IGT能否进展为2型糖尿病或逆转为正常糖耐量者,日益为人们所关注。目前,对于IGT患者需要进行治疗的看法趋于一致,对干预效果的研究才刚刚开始。现将国内近年来有关IGT的研究情况综述如下。 　 　　1 流行病学概况 　　1.1 患病情况 　　世界IGT的流行病学调查显示,不同地区、不同人群中IGT的患病率差异很大,患病率为lt;1%～32%；1986年我国大庆的IGT患病率男女均为0.9%[2]；1995－1997年我国11省(市) 18 000余人的调查,IGT标化患病率为4.79%,女性IGT标化患病率为5.51%,显著高于男性(3.37%)；省会城市IGT患病率为5.78%,富裕县城镇为5.74%,贫困县农村为3.14%；40岁以上人群的IGT患病率为40岁以下者的2.91倍；研究表明,每5～10年约有1/3的IGT转变为DM,1/3的转变为正常,还有1/3仍维持IGT状态[3]。我国每年由确诊的IGT患者发展成糖尿病(DM)患者150万～180万[4]。 　　1.2 危险因素及患病危险性 　　IGT患者伴有大血管病变的危险(包括冠心病、脑卒中、间歇性跛行和下肢坏疽),肥胖、血脂异常、胰岛素敏感性降低,空腹时的前胰岛素/胰岛素比值增高,还有出生时低体重等情况较一般正常人群增多。特别指出IGT是冠心病患病的一个独立危险因素。IGT微血管病变是DM严重并发症的早期改变,如IGT视网膜微血管、DM肾病的白蛋白前期－间歇性微量白蛋白尿及DM神经病的前期周围神经病变[4]。 　　2 发病机制 　　2.1 西医对糖耐量低减发病机制的认识 　　IGT的病因同DM一样尚未完全阐明,目前认为IGT的发生与遗传易感性和环境因素有关,前者包括引致胰岛素抵抗(IR)和胰岛素(INS)分泌缺陷的基因；后者主要包括逐渐高龄、饮食结构不合理、体力活动减少、肥胖、各种心理及情绪异常变化、各种应激等[5]。其中遗传因素决定了个体对IGT的易感性,而多种环境可能是促使IGT发生的外部原因。由于遗传异质性,IGT中主要是IR还是INS分泌缺陷,各家报道不一。现认为IGT发展为DM是INS抵抗和分泌缺陷共同作用的结果。王氏等[6]对IGT的病理生理进行综合阐述,认为IGT的发展与激素的分泌异常(包括胰岛素、胰高血糖素、胰淀素、瘦素以及多种胃肠激素作用能力和/或分泌量的异常)、脂代谢异常、神经系统功能改变、心血管系统变化、消化系统代谢改变、骨骼肌形态学改变及维生素代谢都有可能参与IGT的发生和发展过程。 　　2.2 中医学对糖耐量低减发病机制的认识 　　中医学无此病名,对其病因病机的研究散见于消渴病的文献中。《内经》中有脾瘅、消渴、消瘅名称的记载,《素问?奇病论》云：“有病口甘者,病名为何？何以得之？岐伯曰：此五气之溢也,名为脾瘅。夫五味入口藏于胃,脾为之行其精气,津液在脾,故口干。此肥美之所发也,此人必数食甘美而多肥也,肥者令人内热,甘者令人中满,故其气上溢,转为消渴……”吕氏[7]认为脾瘅很类似于DM前期,脾瘅发展的后果是转为消渴。孙氏[8]认为脾气虚是IGT的重要阶段。目前,中医界认为IGT属于消渴病的前趋阶段,多有脾虚、肝郁、瘀血、痰阻及脏脆等病因病机,而其中以脾虚脏脆为主要因素。 　　3 药物治疗进展 　　3.1 西药干预治疗 　　3.1.1 磺脲类药物(SU) 　　SU主要增加INS分泌,同时对IR有轻度到中度外围作用,从而降低空腹和餐后血糖,尤其对INS分泌功能严重降低者[9]。然而,在IGT初期血糖仅轻度升高,一般经饮食控制可恢复正常,不需用SU,且此类患者对SU敏感,易于发生低血糖反应。 　　3.1.2 双胍类 　　二甲双胍用于治疗2型糖尿病已有30多年的历史,主要是在肝脏通过降低葡萄糖产生(大部分是通过抑制葡萄糖的异生)而发挥作用,因而不影响胰岛素的分泌；另外,二甲双胍能改善INS的敏感性,是通过对骨骼肌的直接作用还是通过体重减少和/或减少葡萄糖毒性的间接作用尚不清楚。据此机制,潘氏[10]采用二甲双胍进行为期1年的干预治疗,初步显示DM发生率3.13%,较对照组21.12%明显减低。苯乙福明是双