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多系统器官衰竭（multiplesystenorganfailure,MSOF）： 主要是指患者在严重创伤、感染、休克或复苏后，短时间 内出现两个或两个以上系统，器官衰竭。 MSOF又称多器官衰竭（multiple organ failure，MOF） ;第一节 病因和发病经过; 3、诱因：治疗措施不当，如输液过多，吸氧浓度过高，机体抵抗力明显低下，MPS功能明显降低均可诱发或促进MODS的发生。; 一、肺的功能代谢变化 肺衰竭：呼吸功能障碍在MODS和MSOF中发生率较高，其出现也较早，一般在发病早期24~72h内即可出现肺水肿、肺出血、肺不张和肺泡透明膜形成的急性肺损伤的变化。; ③内毒素通过激活补体，使白细胞在肺血管内聚集活化，造成损伤和水肿，肺防御功能明显削弱，因而更有利于细菌从气道入侵并进行繁殖。; 肾衰竭：肾的功能障碍时主要表现为急性肾功能衰竭，病理上出现急性肾小管坏死，临床表现为少尿或无尿，氮质血症，伴有水、电解质和酸碱平衡紊乱。; ④肝损害导致黄疸，某些胆盐中和内毒素的作用受到影响，会使静脉血中内毒素水平升高，毒性增强。; ①休克或严重感染时全身微循环血液灌注量下降，肠粘膜下微循环血流锐减，造成肠粘膜的变性、坏死或通透性升高。导致细菌经肠道进入门脉系统，引起枯否细胞分泌细胞因子增加。因此，肠的缺血可以引起细菌的转移或毒素入血。; 免疫系统功能衰竭：主要表现为菌血症或败血症。 MSOF的病人除有明显的补体改变外，体内中性粒细胞的吞噬和杀菌功能低下，血浆纤维连接蛋白减少，单核吞噬细胞的功能受抑制，外周血淋巴细胞数减少，TH/TS比例降低，B细胞分泌抗体的能力减弱。整个免疫系统处于全面抑制状态，炎症反应失控，无法局限化，因此感染容易扩散，十分难治，甚至死亡。; 高动力循环主要表现为高输出量和低外周 阻力。高代谢伴有高动力循环，可以加重心肺负 担，能量消耗加重，促进MODS的发生发展。; 第三节 发病机制 一、失控的全身炎症反应; ①SIRS时，机体在有关病因的作用下，单核吞噬细胞系统激活，促炎介质如TNFa，IL-1，IL-6，IL-8，C5a，PAF等大量释放，并进入循环??直接损伤血管内皮细胞，导致血管通透性升高和血栓形成，并且还可引起远隔器官的损伤。; 2、代偿性抗炎反应综合症（compensatory anti-inflammatory respanse syndrome，CARS）：是指感染或创伤时机体产生可引起免疫功能降低和对感 染易感性增加的内源性抗炎反应。; 在SIRS发展过程中随促炎介质的增多，体内开始产生内源性抗炎介质，适量的抗炎介质有助于控制炎症，恢复内环境的稳定，但抗炎介质过量，即可产生免疫功能抑制及对感染的易感性，所以内源性抗炎介质的失控性释放可能是导致机体在感染或创伤早期出现免疫功能损害的主要原因。 ; 机体的促炎反应（SIRS）和抗炎反应（CARS）作为对立的双方，正常时两者保持平衡，内环境维持恒定。当促炎反应大于抗炎反应，即促炎反应占优势时，表现为SIRS；反之，当抗炎反应大于促炎反应时，即抗炎反应占优势时表现为CARS。但是无论是SIRS，还是CARS均反映了体内炎症反应的失控。 ; 胃肠道是细菌和内毒素的储存库。正常肠粘膜具有屏障功能，因此一般情况下肠腔细菌和内毒素不会进入血液循环。; 肠道屏障功能损伤，肠道细菌移位或内毒素血症导致MODS发生的机制： ; MODS和MSOF时重要器官微循环血液灌注减少，引起缺血缺氧。使微血管内皮细胞肿胀，微血管壁通透性升高，如同时伴有输液过多，则组织间水分潴留，使毛细血管到实质器官细胞内线粒体距离增加，氧弥散障碍，造成氧分压下降。当线粒体内PO2降低，线粒体氧化磷酸化功能障碍，ATP减少，cAMP酶受抑制，又影响了cAMP的生成，从而造成细胞功能障碍。 ; 第十七章 测 试 题 一、概念、名词解释 1、多器官功能障碍综合症 2、多系统器官衰竭 3、非菌血症性临床败血症 4、全身炎症反应综合症 5、代偿性抗炎反应综合症 6、细菌移位 二、问答题 1、多器官功能障碍综合症（MODS）的发病形式分为几种类型？每种类型的表现是什么？ 2、全身炎症反应综合症（SIRS）时体内主要病理生理变化及SIRS形成MSOF的机制是什么？ 3