2018多囊卵巢综合症课件.pptVIP

PCOS的胰岛素抵抗 (4)青春期患者常先表现为IR及高胰岛素血症，后表现有雄激素过多及无排卵等生殖功能障碍，即IR与生殖功能障碍在时间上存在先后次序。 近20年来，大量研究证实PCOS的IR为中等程度IR，胰岛素介导葡萄糖摄取的效能下降35%～40% IR的发生机制 PCOS患者IR机理十分复杂，可能涉及胰岛素调节葡萄糖合成、运输、利用、贮存及降解等代谢过程的多个器官，如胰腺、肝脏、肌肉及脂肪等。 目前认为PCOSIR的主要原因是胰岛素受体后信号传导障碍 胰岛?细胞功能失调 主要表现在空腹胰岛素浓度及葡萄糖耐量后胰岛素反应浓度均明显高于相应的对照组。 在与NGT伴胰岛素抵抗的妇女比较静脉葡萄糖耐量试验后发现，急性胰岛素分泌反应(AIRg)明显低于相应正常妇女， 即PCOS患者糖耐量后的高胰岛素血症水平并未达到外周胰岛素抵抗引起代偿性增加的应有高度，其?细胞产生胰岛素反应也迟钝。 肝脏IR 表现为HGP合成增加和胰岛素代谢清除下降，这与PCOS患者是否肥胖有关，不肥胖患者无此异常。 HGP增加可加快机体IR状态下对血糖调节的失代偿，导致高血糖发生及2型糖尿病。 肝脏对胰岛素代谢清除下降是肥胖加重PCOS的IR和高胰岛素血症机理之一 外周组织IR 主要与肌肉、 脂肪等组织内胰岛素受体后的磷酸化异常，使胰岛素信号传递途径缺陷有关。 磷酰胺酸分析发现，约50%PCOS患者