〖医学〗胰腺疾病_11984.ppt

胰 腺 疾 病 掌握内容 急性胰腺炎的病因、病理、临床表现、诊断、治疗 慢性胰腺炎的诊断、治疗 胰头癌的诊断、治疗 壶腹部癌的概念、临床表现、诊断 熟悉内容 解剖生理概念 急性胰腺炎的发病机制与病理生理、局部并发症 慢性胰腺炎的临床表现 胰腺癌的病理 壶腹部癌的病理、治疗 胰岛素瘤的诊断、治疗 了解内容 慢性胰腺炎的病因、病理 胃泌素瘤的诊治、治疗 解剖生理（熟悉） 胰腺横卧于第1-2腰椎前方，前面被后腹膜所覆盖，全长约15-20cm，宽3-4cm，厚1.5-2.5cm，分为头、颈、体、尾四部 主胰管（Wirsung管）直径约2-3mm，约85%的人与胆总管汇合形成共同通路，开口于十二指肠乳头（Vater乳头） 副胰管（Santorini管），一般较细而短，单独开口于十二指肠。 胰头部血液，由胰十二指肠上动脉 胰十二指肠下动脉所 胰体尾部的血液 腹腔动脉发出的胰背动脉.胰横动脉 脾动脉发出的胰大动脉、胰尾动脉 胰腺的淋巴也很丰富 胰头的淋巴注入胰十二指肠上、下淋巴结； 胰体的淋巴向上和向下分别注入胰上淋巴结和胰下淋巴结； 胰尾的淋巴汇入脾门淋巴结。 各淋巴结最后注入腹腔淋巴结和肠系膜上淋巴结。 胰腺受交感神经和副交感神经支配。 胰腺具有外分泌和内分泌两种功能。 胰腺外分泌：胰液分泌量每日约750-1 500ml，主要成分是碳酸氢盐和消化酶。 胰腺内分泌：源于胰岛。在胰体尾部较多。 B细胞最多，产生胰岛素 A细胞产生胰高糖素 G细胞产生胃泌素 D1细胞产生胰血管活性肠肽 产生抑生长激素、胰多肽、5-羟色胺等细胞。 急性胰腺炎 常见的急腹症之一。急性胰腺炎不仅是胰腺的局部炎症，而是常涉及多个脏器改变的全身性疾病。 病因（掌握） 胆汁和胰液逆流和胰酶损害胰腺组织在发病中起着重要作用。 1．梗阻因素 引起胰、胆管开口梗阻，使胆汁逆流入胰管，使胰酶活化。 胰管内压力增高，使胰小管和胰腺泡破裂，胰液外溢，引起胰腺组织损害。 梗阻 最常见的原因为胆道疾病：结石嵌顿、胆道蛔虫症、Oddi括约肌水肿和痉挛、壶腹部狭窄时，称胆源性胰腺炎。 其次是胰管梗阻：胰管结石、肿瘤或十二指肠梗阻：环状胰腺、十二指肠憩室等。 2．酒精中毒 乙醇刺激胃酸分泌增多，括约肌痉挛。 3．暴饮暴食 4．感染 5．外伤和手术 6．其他 妊娠、避孕药、应用雌激素和维生素A。 甲状旁腺功能亢进。 利尿剂、硫唑嘌呤、消炎痛。 精神经情绪激动时。 一些起胰腺炎找不到原因，即称为特发性胰腺炎。 发病机制与病理生理（熟悉） 正常时胰腺腺泡细胞分泌的消化酶并不能引起自身消化 胰管上皮有粘多糖保护 大部分胰酶以不激活的胰酶原存在 血液和胰液中含有少量胰酶抑制物可中和少量激活胰酶 胰腺腺泡细胞具有代谢活力阻止胰酶侵入细胞。 防御机制被破坏，逆流入胰管，胰管内压升高，腺泡破裂，胰液外溢，胰酶被激活。 激活弹性蛋白酶原和磷酯酶原，特别是磷酯酶作用于细胞膜的磷酯，使卵磷酯转变成溶血卵磷酯，引起胰腺和胰周组织的广泛坏死。 脂肪酶使脂肪分解坏死，并与钙离子结合形成皂化斑，可使血钙降低。 病理（掌握） 水肿、出血和坏死是急性胰腺炎的基本病理改变。 1．水肿性胰腺炎 2．出血性和坏死性胰腺炎 出血性和坏死性胰腺炎继发多种并发症 最常见的是休克， 其次是化脓性感染， 可继发急性肾功能衰竭、成人呼吸窘迫综合征、中毒性脑病等多器官衰竭 尚可形成胰腺假性囊肿或慢性胰腺炎。 临床表现（掌握） 1．腹痛 2．恶心、呕吐 腹痛开始即可出现，呕吐后腹痛不缓解为其特点。 3．腹膜炎体征 4．腹胀 初期为反射性肠麻痹，后期麻痹性肠梗阻所致。 5．其他 体温增高、轻度黄疸、休克，少数病人可于腰部出现蓝-棕色斑（Grey-Turner征）或脐周蓝色改变（Cullen征）。 诊断（掌握） 1．辅助检查 ⑴胰酶测定：血清淀粉酶值在发病后3-12小时开始升高，24-48小时达高峰，2-5天后恢复正常。 血清淀粉酶值高于128温氏单位（正常值8-64单位）或大于300索氏单位（正常值40-180单位），即提示为本病。 尿淀粉酶在发病12- 24小时后开始上升，且下降较缓慢，超过256温氏韵或500索氏单位也提示为本病。 不一定成正比 严惩的坏死性胰腺炎，由于严重的腺泡破坏，淀粉酶生成减少，血、尿淀粉酶值反而不升高。 血清脂肪酶在发病后24小时升高至1.5康氏单位（正常0.5-1.0单位）。 ⑵腹腔穿刺：穿刺液的淀粉酶值 ⑶B型超声检查 ⑷CT检查：CT检查对确定诊断、明确坏死部位、胰外侵犯程度有重要价值。 2．分型症状 出血性坏死性胰腺炎，除上述症状、体征继续加重外，高热、黄疸、神志模糊，高度腹胀，血性或脓性腹水，两侧