现代医学基础-09泌尿系统疾病（下）.ppt

第二节：肾盂肾炎( pyelonephritis ) 病原体感染直接引起的化脓性炎，主要侵犯肾盂粘膜和肾间质，临床有急性感染的全身症状、血尿、白细胞尿或脓尿、下尿路刺激征。 [年龄] 任何年龄，女：男=10：1 概念: 病因及发病机理 ⒈病因：细菌感染：大肠杆菌 60%～70% 急性：多由一种细菌单独感染 慢性：多为几种细菌的混合感染 ⒉感染途径： 上行性感染：多见，以大肠肝菌感染为主。 血源性感染：少见，以葡萄球菌感染为主。 急性肾盂肾炎 病变 ：肾肿大，充血，表面散在小脓肿。肾盂粘膜表面化脓脓性卡它性炎，蜂窝织炎 上行性感染：肾盂粘膜表面化脓：充血、水肿、多量中性粒细胞浸润→肾间质脓肿→肾小管化脓→肾小球（晚期）。 血源性感染：肾内多数散在的小脓肿。 肾皮质肾小球、肾小管周围的肾间质→肾小管→肾盂 急性肾盂肾炎：肾表面及切面多发散 在的小化脓灶（大体） 急 性 肾 盂 肾 炎 肾间质化脓性炎 急 性 肾 盂 肾 炎 肾小管内充满脓细胞 临床表现 全身：起病急剧，发热、寒战，血中C↑ 局部：⑴腰痛、肾区扣打痛 ⑵尿频、尿急、尿痛 ⑶脓尿、菌尿、蛋白尿、管型尿、血尿 结 局 大多数可治愈，但易复发→慢性。 肾 盂 积 脓 慢性肾盂肾炎 大体 ：两侧肾不对称。固缩肾外观，表面凹陷性瘢痕。肾盂、肾盏粗糙、增厚，变形。 镜下：病变呈不规则片状，肾间质、肾小管病变较重。 部分肾小球正常、部分代偿性肥大，有些球囊壁增厚，纤维化。 多数肾小管和肾小球萎缩、坏死、纤维化，部分肾小管扩张； 肾间质纤维组织增生，大量淋巴细胞、浆细胞浸润。 肾盂黏膜上皮坏死脱落，慢性炎细胞浸润，纤维组织增生。 慢性肾盂肾炎 肾体积缩小，质地变硬，切面见凹陷处肾皮质变薄，皮髓交界不清，肾盂处有脂肪组织增生。 慢性肾盂肾炎：肾盂粘膜慢性炎性细胞浸润 慢 性 肾 盂 肾 炎 肾小球纤维化玻璃样变 管型 慢 性 肾 盂 肾 炎 肾小管管腔内蛋白管型,似甲状腺滤泡 慢性肾盂肾炎 图左侧是玻璃样变性的肾小球，右侧是残存的呈代偿性扩张的肾小球，其球囊壁已开始纤维化，间质纤维组织增生，其中有大量的淋巴细胞浸润，肾小管萎缩，残存的肾小管代偿性扩张腔内含有嗜伊红的蛋白样物质。 临床表现 多尿、夜尿；低钠、低钾血症、代谢性酸中毒 高血压 蛋质血症、尿毒症 结局 病程长，晚期可引起高血压、肾衰。 第三节 肾和膀胱常见肿瘤 一、肾细胞癌(renal cell carcinoma) 二、 肾母细胞瘤( nephroblastoma, Wilm tumor ) 三、膀胱移行细胞癌 （transitional cell carcinoma of the bladder） * * * * 病因 原发性 继发性 发病机理及类型 Ⅰ型：抗肾小球基底膜性疾病——在GBM内出现IgG和C3的线性沉积，部分病例为肺出血肺炎综合征（Goodpasture综合征：患者的抗GBM抗体与肺泡基底膜发生交叉反应，临床反复出现咯血，并有肾功能改变。） Ⅱ型：免疫复合性疾病 Ⅲ型：免疫反应不明显型 病理变化 ⒈大体 ：大白肾 ，皮质表面常有点状出血 快速进行性肾小球肾炎 ⒉光镜 ：形成新月体 ⑴增生：新月体形成：肾球囊壁层细胞增生＋单核细胞→细胞性新月体 ＋纤维成分增多→纤维-细胞性新月体 ＋纤维化→纤维性新月体 ⑵渗出：球囊内可见炎性渗出物 ⑶变质：Capi.纤维素样坏死和出血 ⒊电镜：GBM损伤，缺损或断裂 ⒋免疫荧光 ：免疫成分与病因相关，线形（Ⅰ型），不连续的颗粒状（Ⅱ型） 新月体性肾小球肾炎 新月体 快速进行性肾小球肾炎 肾小球病变表现为体积增大，球囊壁层上皮细胞增生，形成“新月状”结构，肾小球内毛细血管袢基底膜增厚,球囊内有红细胞漏出。 细胞性新月体 纤维性新月体 新月体性肾小球肾炎：肾小球囊壁层上皮细胞增生，单核细胞浸润，在肾球囊壁层呈环状分布 新月体性肾小球肾炎，纤维素沉积于肾小囊(F)。 新月体性肾小球肾炎， 新月体内可见溶菌酶阳性的单核巨噬细胞(↑)。 颗粒状荧光 临床表现 青壮年发病 急进性肾炎综合征 早期明显血尿，轻度蛋白尿 少尿，无尿 肾功能衰竭 预后 进展迅速，预后差 （三）膜性肾小球肾炎 （membranous glomerulonephritis） 膜性肾病 发病机制 ：免疫复合物型 病变 特点：GBM弥漫性显著增厚，常伴有大量蛋白尿 大 体 ：大白肾 光镜 基底膜增厚，肾下球内炎症