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- 2018-06-29 发布于贵州
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库欣综合征ppt课件_2
3) 糖代谢紊乱: 外周组织糖利用减少 肝糖输出增多 糖异生增加 糖耐量受损 继发性 (类固醇性) 糖尿病 4) 电解质紊乱: 机制:过多Cortisol致潴钠排钾,高血压,低血钾(去氧皮质酮盐皮质样作用)、水肿及夜尿增加,低血钾性碱中毒(异位ACTH综合征和肾上腺皮质癌) 5) 心血管病变 导致高血压的原因: Cortisol盐皮质样作用 容量扩张 血管活性物加压反应增强 血管舒张受抑制 6)全身及神经系统 肌无力、下蹲起立困难,不同程度的神经、情绪反应。可有类偏狂 7)对感染抵抗力下降 免疫功能抑制 抗体形成受阻 中性粒细胞吞噬减弱 8) 血液改变 多血质:(RBC,WBC增多) 淋巴组织萎缩 淋巴细胞和白细胞百分比率减少 9) 性腺功能障碍 机制:肾上腺雄激素产生过多及皮质醇抑制垂体促性腺激素。女性多囊卵巢综合征:月经紊乱或闭经、痤疮、多毛、男性化(生须、喉结增大、乳房萎缩、阴蒂肥大—肾上腺癌?) 男性性功能低下:阴茎缩小, 睾丸变软 1、依赖ACTH的库欣综合征 (1)依赖垂体ACTH的Cushing病 库欣综合征中最常见(70%) 成人多见,儿童、青少年亦可患病。 女性多于男性(女:男 = 2:1) 病因:垂体ACTH微腺瘤(直径10mm)或大腺瘤(直径10mm,
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