【医学课件】心血管核医学(cardiovascular nuclear medicine).ppt

心 血 管 核 医 学 目前用于心肌代谢显像最常用的显像剂有两类，一是发射正电子的核素，主要有18F、11C、15O和13N等，需使用PET或带符合线路的双探头SPECT进行显像；另一类为发射单光子的核素，如123I等，可应用SPECT显像。 （一）葡萄糖代谢显像 葡萄糖是心肌作功的重要能量来源物质，18F-FDG是当前最常用和最重要的葡萄糖代谢显像剂，FDG心肌代谢显像也是判断心肌细胞存活准确而灵敏的指标，当心肌灌注缺损区或无功能心肌壁18F-FDG摄取正常或增高时，提示心肌细胞存活；而无FDG摄取则提示心肌坏死。 心肌灌注与葡萄糖代谢显像结合分析有三种情况： 1.血流与代谢显像均正常，提示无缺血改变。 2.血流灌注明显减低，而葡萄糖利用正常或相对增加，提示心肌缺血但存活。 3.心肌血流与葡萄糖代谢均明显减低，提示心肌疤痕和不可逆性损伤。 血流灌注明显减低，代谢基本正常或最高。提示下壁和后壁心肌缺血但存活。 (二)心肌脂肪酸代谢显像 心肌脂肪酸代谢显像(myocardial fatty acid metabolism imaging)常用的显像剂为11C-棕榈酸(11C-palmitate,11C-PA)、123I标记游离脂肪酸等。正常心脏禁食状态下和运动时，乳酸水平上升，乳酸作为心肌的主要能量来源。此时将放射性核素标记游离脂肪酸静脉注射后，能迅速被心肌细胞所摄取，参与心肌的脂肪酸代谢过程，左心室心肌11C-PA摄取均匀。 ★冠状动脉狭窄70％时，心肌对11C-PA的摄取减少，清除缓慢，可据此作出缺血心肌的诊断； ★心肌缺血时，脂肪酸和葡萄糖代谢显像的影像特征有较大差异，缺血区脂肪酸代谢显像呈局灶性缺损，而18F-FDG显像同一部位则显像剂摄取增高，表明物质代谢已由脂肪酸转变为葡萄糖代谢，同时也提示心肌存活。 （三）有氧代谢显像 11C-乙酸(11C-acetate)已被用于心肌有氧代谢显像。在心肌中，乙酸首先通过合成酶被转化为乙酰辅酶Ａ，然后在线粒体内经三羧酸循环氧化为11C-CO2，因此，11C-CO2的清除反映了心肌的血流和代谢状态，可用于直接估计心肌有氧代谢。 在静息状态下，静脉注射11C-乙酸后血液清除曲线的初始部分其衰减常数与心肌耗氧量呈线性关系，通过对曲线进行动力学分析，能准确反映心肌耗氧量和人体线粒体氧化通量。给予多巴酚丁胺后，心肌对11C-乙酸的摄取均匀地增加。在心肌梗死患者，心脏对11C-乙酸的摄取和清除均减慢，表明局部心肌耗氧量减低。 三、心肌灌注显像法估计心肌活性 应用常规的方法(如99mTc-MIBI运动/静息显像或201Tl运动/再分布显像)虽然能够很好地诊断心肌缺血，但明显低估了心肌细胞的活性。在常规的静息心肌显像表现为不可逆性缺损的心肌中，约有一半的患者，血运重建术后左室功能障碍有明显改善，表明心肌仍然存活。 (一)检查方法 1.硝酸甘油介入99mTc-MIBI心肌显像 2.201Tl再分布/延迟显像 3.201Tl再次注射 (reinjection)法 4.99mTc-MIBI心肌显像摄取比值测定 (二)方法评价 目前基本公认，99mTc标记药物结合硝酸甘油等介入试验显像与201Tl也具有同等价值。 四、心肌乏氧显像估计心肌活性 ★乏氧显像剂主要有99mTc-PnA0-2-硝基咪唑和99mTc-HL91(99mTc-BnAO)。 ▲原理：细胞内氧丰富时，硝基咪唑产生超氧化物和无变化的硝基咪唑，易弥散至细胞外；细胞内缺氧时，不能产生再氧化，硝基咪唑进一步还原成nitrous化合物形式，并与细胞内的聚合分子呈不可逆性共价结合而滞留在细胞内，从而可显示乏氧的心肌组织。 第四节 急性心肌梗死显像 某些标记化合物静脉注射后能迅速被急性梗死的组织所摄取，使急性梗死的心肌以“热区”显示，而正常心肌及陈旧性梗死的心肌则不显影，故也称为亲心肌梗死显像(infarct-avid imaging)或心肌热区显像(myocardial hot spot imaging)。 显像剂主要有 ： 1.骨显像剂：常用的有99mTc-焦磷酸盐（99mTc-pyrophosphate, 99mTc-PYP） 2.放射性核素标记抗肌凝蛋白单克隆抗体 ★机理：急性心肌梗死后，钙离子迅速进入病灶，并在坏死心肌细胞的线粒体内形成羟基磷灰石结晶沉积下来，而99mTc-PYP通过与该结晶进行离子交换或化学吸附或者与钙离子相似的方式聚集在不可逆性损害，但仍有残留血液灌注的心肌细胞内，从而使梗死病灶显影。 99mTc-焦磷酸盐的显像机理及应用 ★机理：急性心肌坏死时，心肌细胞膜通透性增高，完整性受损，轻链可释放入血，重链则留在坏死的心肌细胞内，静脉注射的111In或99mTc标记的抗肌凝蛋白单克隆抗体可透