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【医学PPT课件】运动生理学课件-循环与运动.ppt

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【医学PPT课件】运动生理学课件-循环与运动

第四章 血液和循环系统 心脏的一般结构 心脏是一个由心肌组织构成并具有瓣膜结构的空腔器官,是血液循环的动力装置,是实现泵血功能的肌肉器官。 四个腔室:右心房和右心室;左心房和左心室。 瓣膜:房室瓣、半月瓣。功能:保证血流在心脏内朝着一个方向流动,防止血液逆流。 第一节 心脏生理 (一)兴奋性 去极化过程(0期) 膜内电位由-90毫伏上升到+30毫伏;构成动作电位的上升支;持续时间短,1~2毫秒;Na+ 内流的结果。 快速复极初期(1期) 膜电位由+30下降到0毫伏;持续10毫秒;Cl- 内流的结果。 平台期(2期) 膜电位停滞于0毫伏;历时100~150毫秒;其机制是Na+ 内流和K+ 外流;此期是心肌动作电位较长的原因,也是区别于骨骼肌动作电位的主要特征。 快速复极化末期(3期) 膜电位由0毫伏较快下降到-90毫伏;历时100~150毫秒;其机制是K+ 外流。 静息期(4期) 膜电位稳定于静息水平;恢复膜内外离子正常浓度。 自律细胞与工作细胞动作电位变化不同,其主要特征:在4期膜电位不是稳定在静息电位水平,在复极完毕后,即开始自动地、缓慢地去极化,使膜内电位逐渐减小,当其达到阈值时,即爆发又一次动作电位,如此周而复始,使心脏产生节律性兴奋。 心肌细胞在一次兴奋后会经历一次周期性变化。 有效不应期:0期~复极化-60毫伏;在这段时期内,心肌细胞受到任何刺激均不能产生动作电位;持续时间长,几乎占据心脏的收缩期和舒张早期。 相对不应期:复极化-60毫伏~-80毫伏;此期阈上刺激可引起扩布性兴奋; 超长期:阈下刺激既可引起兴奋。 (二)自动节律性 概念:心肌在不受外来刺激的情况下,能自动地产生兴奋和收缩的特性。 不同部位的自律的自动节律性有差别,窦房结细胞的自动节律性最高,达100次/min,房室交界和房室束次之,浦肯野氏纤维最低。安静状态下,窦房结细胞受到迷走神经的抑制,使心率不致过高。 窦性心率:正常心脏活动的起搏点,以窦房结为起搏点的心脏活动。 异位节律:以窦房结以外部位为起搏点引起的心脏活动。 (三)传导性 心肌细胞之间有低电阻的润盘,可通过缝隙连接,将局部的电流直接传给相邻细胞,导致整个心脏的兴奋,这一特征称为传导性。 心脏的特殊传导系统包括窦房结、结间束、房室结、房室束(房结区、结区、结束区)和浦肯野氏纤维。 正常兴奋的传导途径:窦房结→结间束→房室交界→房室束→左、右束支→浦肯野氏纤维→心室肌;窦房结→ 房间束→心房肌。 兴奋在心脏的不同部位传导速度不同,心房肌和心室肌传导速度较快,因此,左右心房几乎同时收缩,左右心室也几乎同时收缩。而兴奋在房室交界处的传导速度较慢,约需0.1秒。 房—室延搁的生理意义:它能使心房兴奋收缩结束后,心室再开始兴奋,保证了心房初级泵的作用,有利于心室的充盈。 (四)收缩性 “全或无”同步收缩 心房和心室内特殊传导系的传导速度快,而心肌细胞间闰盘处的电阻又低,所以兴奋一传到心房或心室,几乎同时遍及整个心房或心室肌细胞,从而引起所有心房肌或心室肌同时收缩。 不发生强直收缩 有效不应期特别长,可达200毫秒(ms),相当于整个收缩期加舒张早期,在有效不应期内,任何刺激都不能使心肌细胞再发生扩节性兴奋和收缩。 期前收缩和代偿间歇 如果心室兴奋的有效不应期之后,心肌受到人工的刺激或窦房结之外的病理性刺激,心室可产生一次正常节律以外的收缩,称为期前收缩。(也称早博) 在一次期前收缩之后,往往有一段较长的心室舒张期,称为代偿间歇。 二、心动周期与心电图 (一)心动周期和心率 心脏每收缩和舒张一次称为一个心动周期。 一个心动周期约为0.8秒,以心房的收缩为起点,心房收缩0.1秒,舒张0.7秒;心室收缩0.3秒,舒张0.5秒,其中最后一秒落在下一个心动周期。 心动周期的特点:①舒张期时间大于收缩期时间;②全心舒张期0.4s → 利心肌休息和室充盈;③心率快慢主要影响舒张期。 每分钟心脏搏动的次数称为心率。 心率:新生儿>成人;女性>男性;耐力运动员>无训练者;人体运动时,心率的增加与运动强度成正比。 最大心率(次/分)=220-年

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