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狂犬病知识培训课件一、概念狂犬病(rabies)又名恐水症(hydrophobi-a)，是由狂犬病毒所致，以侵犯中枢神经系统为主的急性人兽共患传染病。人狂犬病通常由病兽以咬伤方式传给人。临床表现为特有的恐水、怕风、恐惧不安、咽肌痉挛、进行性瘫痪等。病死率几乎100％。二、简史我国早在公元前5世纪《左传》上已有记载。公元前322年，Aristotle认识到人狂犬病与动物狂犬病的关系。1804年，Zink第一次证明狂犬唾液有传染性。19世纪80年代，Pasteur等研制出狂犬疫苗。1903年，Negri发现Negri小体，使该病的快速镜检诊断成为可能。全世界均有狂犬病的报道。据WHO估计，每年全世界死于狂犬病的有5万多人。亚洲为狂犬病严重流行区，其中印度为发病率最高的国家，居世界第一位。我国狂犬病流行已久。死亡人数仅次于印度而居世界第二位。 三、病原学狂犬病毒于1962年首次在电镜下被发现。狂犬病毒属棒状病毒科(Rhabdoviridae)拉沙病毒属（Lyssa virus），病毒中心为单股负链RNA。狂犬病毒含5种主要蛋白：糖蛋白（G）、核蛋白（N）、聚合酶（L）、磷蛋白（NS）和膜蛋白（M）。狂犬病毒易被灭活。病毒耐低温。豚鼠接种能分离病毒，也能用地鼠肾细胞、人二倍体细胞等细胞株增殖、传代。野毒株的特点为致病力强，自脑外途径接种后，易侵入脑组织和唾液腺内繁殖，潜伏期较长。固定毒株的特点为毒力减弱，对人和犬失去致病力，可供制备疫苗。 四、流 行 病 学 (一)传染源 带狂犬病毒的动物是本病的传染源。本病主要传染源是狂犬。人狂犬病由其传播者约占80％～90％，其次是猫、猪及牛、马等家畜和野兽如狼、狐、狗獾等温血动物。狂犬病毒可被貌似“健康”的动物所携带。 (二) 传播途径 人主要通过咬伤传播，也可由带病毒唾液经各种伤口和抓伤、舔伤的粘膜和皮肤而入侵。狂犬、病猫、病狼等动物的唾液中含病毒量较大，于发病前3～5天即具传染性。(二) 传播途径其他途径：1.剥狗皮2.从粘膜入侵3.呼吸道传播4.移植（三）人群易感性 人对狂犬病毒普遍易感。患者男多于女，农民＞学生＞儿童＞工人。人被病犬咬后的发病率约为15％～30％。若及时伤口处理和接种疫苗后，发病率可降为0.15％左右。 咬伤后是否发病的有关因素：①咬伤部位：如头、面、颈和手指、会阴部粘膜等末梢神经分布丰富部位因潜伏期短易发病；②咬伤的严重性：创口深而大者或被同一狂犬先咬伤者较后咬伤者的发病机会多。 ③局部处理情况：按要求、及时严格处理伤口者的发病率低。④ 衣着厚受染机会少。 ⑤注射狂犬疫苗：及时全程足量注射者，发病率低。⑥免疫功能低下或免疫缺陷者。 五、发病机制 狂犬病毒自皮肤或粘膜破损处入侵人体后，对神经组织有强大的亲和力。主要通过神经逆行性向中枢传播，一般不入血。狂犬病毒致病过程可分为三个阶段：①神经外小量增殖期：病毒先在局部伤口附近的横纹肌细胞内小量增殖，通过和神经肌肉接头的乙酰胆碱受体结合，侵入附近的末梢神经。从局部伤口至侵入周围神经不短于72小时，最长可达1—2周。 ②侵入中枢神经期：病毒沿神经的轴索浆向中枢神经作向心性扩散，以每小时3mm速度(5cm/d)，复制缓慢，至脊髓的背根神经节后，再大量繁殖，然后入侵脊髓并很快到达脑部，波及整个CNS。主要侵犯脑干和小脑等处的神经细胞，一般不侵入血流。③向各器官扩散期：随后病毒从中枢神经向周围神经离心性扩散，侵入各器官组织。由于迷走、舌咽及舌下脑神经核受损，致吞咽肌及呼吸肌痉挛，可出现恐水，吞咽和呼吸困难等症状。交感神经受累时可出现唾液分泌和出汗增多。迷走神经节、交感神经节和心脏神经节受损时，可引起病人心血管功能紊乱，甚至突然死亡。 六、临 床 表 现 潜伏期：潜伏期长短不一，5d至19年或更长，一般为1—3个月。影响潜伏期长短的因素为：年龄、伤口部位、伤口深浅、病毒数量及毒力、是否狼、狐等野生动物咬伤、受伤后是否扩创处理、是否按种疫苗。(一)前驱期常有低热、倦怠、头痛、恶心、全身不适，类似感冒，继而出现恐惧不安，烦躁失眠，对声、光、风等刺激敏感而有喉头紧缩感。最有意义的早期症状是，在愈合的伤口及其神经支配区有痒、痛、麻及蚁走等异样感觉。本期持续2～4d。 (二)兴奋期表现为高度兴奋，突出为极度恐怖表情、恐水、怕风，体温常升高(38～40℃)。恐水为本病的特征，但不一定每例都有。典型患者虽渴极而不敢饮，见水、闻流水声、饮水、或仅提及饮水时均可引起咽喉肌严重痉挛。(二)兴奋期患者对外界多种刺激也可引起咽肌痉挛，如怕风、怕光、怕声。严重发作时可出现全身肌肉阵发性抽搐，因呼吸肌痉挛致呼吸困难和发绀。 患者交感神经功能常亢进。神志多清晰，少数病人可出现精神失常。本期约1～3d。 (三)麻痹期患者肌肉痉挛停止，进人全身弛缓性瘫痪，患者由安静进