病理学损伤修复2017.pptVIP

金属蛋白酶家族是一组蛋白酶，分别降解不同的间质成分。PDGF、FGF、IL-1、TNF-α等细胞因子在促进成纤维细胞增生、分泌大量胶原蛋白的同时，也激活其分泌金属蛋白酶。即机体在建立纤维组织之初，就开始它的改建、调控过程。金属蛋白酶活性可被特异性金属蛋白酶组织抑制剂家族快速抑制，这种多重反馈调节保证了机体修复的精确性。这种反馈调节中如有哪一个环节出错，就会导致修复延迟（伤口不愈合）或过度（瘢痕疙瘩）。 金属蛋白酶家族的重要成分： （1）间质胶原酶：降解Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型纤维性胶原； （2）明胶酶（Ⅳ型胶原酶）：降解Ⅳ型胶原及纤维连接蛋白； （3）间质溶素：降解蛋白多糖、层粘连蛋白、纤维连接蛋白和无定形胶原； （4）膜型金属蛋白酶。 金属蛋白酶以无活性的酶原形式分泌，通过复杂机制活化。活化型金属蛋白酶可由特异性金属蛋白酶组织抑制剂家族（tissue inhibitor of metalloprotease family, TIMP）快速抑制。t * 3. 肉芽组织增生和瘢痕形成 4. 表皮及其他组织再生 （二）创伤愈合的类型 1.一期愈合（Healing by first intention） 伤口特点： 组织缺损少 创缘整齐 无感染 创面对合严密 一周可达临床愈合标准 2.二期愈合（Healing by second intention） 伤口特点： 组织缺损较大 创缘不整、哆开、无法整齐对合 伴有感染 二、骨折愈合（Bone fracture) 修复过程: 四个阶段 外伤性(Traumatic) 病理性(Pathologic) 骨折 1.血肿形成期 (Hematoma formation)1-2dHematoma Inflammation – PDGF, IL, TGF  3d-2w 纤维性暂时骨痂 Soft callus: granulation tissue with osteoblasts and matrix 2. 纤维骨痂形成期(Fibrous callus formation) 3.骨性骨痂形成期(Bony callus formation) 3-8w 骨性骨痂 软骨性骨痂 骨样组织(osteoid tissue) 编织骨(woven bone) Hard callus: deposition of calcium 软骨性骨痂 (cartilage callus) 骨性骨痂 (bony callus) Osteoblasts 4. 骨痂改建期Bony callus remodelling 8w-months 生物应力作用 骨小梁排列及结构 板层骨(lamellar bone) Remodelling –removal of excess irregular bone 骨性骨痂改建(Bony callus remodelling ) 三、影响创伤愈合的因素 年龄 营养 感染和异物 局部血液循环 神经支配 电离辐射 是否及时正确复位 是否牢固固定 全身和局部功能锻炼 （一）全身性因素 （二）局部因素 （三）影响骨折愈合的因素 小 结 修复的概念和形式 完全再生 纤维性修复 细胞的再生能力 不稳定细胞 稳定细胞 永久性细胞 影响细胞再生的因素 细胞的再生能力 细胞外基质 生长因子 纤维性修复： 肉芽组织 成分 作用 结局 皮肤创伤愈合的类型 一期愈合 二期愈合 骨折愈合过程： 新生毛细血管 成纤维细胞 炎细胞 →瘢痕 抗感染/去异物/保护创面； 机化血凝块及坏死组织； 填补伤口及其他组织缺损 血肿→纤维性骨痂→骨性骨痂→骨痂改建 形成性练习 一、名词解释 ●不完全性再生 ●肉芽组织 ●蟹足肿 ●stable cells ●纤维骨痂 ●二期愈合 二、是非判断题 1.毛细血管的再生过程是以出芽方式来完成的。 2.细胞损伤后能否重新构建为正常结构依赖于细胞外 基质。 3.纤维性修复必须通过肉芽组织的增生才能完成。 4.平滑肌细胞是永久性细胞。 5.不论损伤程度，骨折后可完全修复。 二、是非判断题 1.毛细血管的再生过程是以出芽方式来完成的。(√) 2.细胞损伤后能否重新构建为正常结构依赖于细胞外 基质。 (√ ) 3.纤维性修复必须通过肉芽组织的增生才能完成。 (√) 4.平滑肌细胞是永久性细胞。 （╳） 5.不论损伤程度，