理化因素所致疾病2016631.pptVIP

迟发性脑病 个别患者在重度中毒症状消失后2-3周可出现四肢肌肉萎缩，下肢瘫痪等神经系统症状 。 （神经靶酯酶受抑制并老化） 中间型综合症 少数病例急性中毒症状缓解后和迟发性脑病发生之前，约中毒后1-4天突然死亡。 （胆碱酯酶长期抑制，神经-肌肉接头功能受累） 实验室检查 全血胆碱酯酶活力测定： 轻度70%-50% 中度50%-30% 重度〈30% 尿中有机磷分解产物的测定： 对硫磷 和 甲基对硫磷 对硝基酚 尿 敌百虫 三氯乙醇 氧化 治 疗 迅速清除毒物 大量补液利尿 特效解毒药的应用 对症治疗 迅速清除毒物 洗液 2%碳酸氢钠 敌百虫禁用 1：5000高锰酸钾 对硫磷禁用 大进大出 大量补液 利尿 特效解毒药的应用 胆碱酯酶复活剂（氯磷定、解磷定、双复磷、双解磷） 抗胆碱药（阿托品、东莨菪碱） 胆碱酯酶复活剂 对解除烟碱样毒作用较为明显 用量过大，抑制胆碱酯酶活力 对已老化的胆碱酯酶无复活作用 对不同的有机磷杀虫药中毒的疗效也不同 氯磷定和碘解磷定——内吸磷、对硫磷、甲拌磷、甲胺磷 双复磷——敌敌畏 及 敌百虫 抗胆碱药 争夺胆碱受体 缓解毒蕈碱样症状和对抗呼吸中枢抑制 对烟碱样症状和恢复胆碱酯酶活力没有作用 对毒蕈碱样症状明显好转 治疗应达到阿托品化 瞳孔较前扩大、口干、皮肤干燥和颜面潮红、肺湿罗音消失及心率加快 阿托品中毒 瞳孔扩大、神志模糊、烦躁不安、抽搐、昏迷和尿潴留 对症治疗 维持正常的生命体征，保持呼吸道通畅，抗休克，抗感染，止惊，止痛，脱水等等。 思考题 1.急性中毒病人的急救处理原则？ 2.抢救急性中毒病人洗胃及血液透析的 最佳时期？ 3.有机磷农药有什么特点，在抢救治疗 中应注意什么？ 4.有机磷农药中毒程度的临床划分？ 杀鼠剂中毒 抗血凝剂如：灭鼠灵、克灭鼠、敌鼠钠、氯敌鼠、溴鼠隆、杀鼠醚 有机氟类如：氟乙酰胺（敌蚜胺）、氟乙酰苯胺（灭蚜胺）、氟乙酸钠 致痉挛剂如毒鼠碱（士的宁，番本鳖碱）、毒鼠强 代谢干扰剂如：鼠立死、灭鼠优 有机磷类如：毒鼠磷 粘膜腐蚀剂如：磷化锌、安妥（萘基硫脲） 灭鼠灵（华法林）中毒 特点 无臭、无味、浅褐色、 不溶于水，易溶 于乙醇 人口服最小致死量为50mg/Kg 毒理 灭鼠灵为香豆素类抗凝血剂，其代谢产物仍有抗凝血活性，干扰肝对VitK的利用，抑制凝血因子II、VII、IX、X以及凝血酶原的合成，凝血时间延长；VitK的分解产物苄叉酮还具有破坏毛细血管壁之作用。 症状 全身皮肤粘膜及内脏出血，DIC 治疗 VitK对抗，VitK 120mg/日，12-15日； 激素降低毛细血管通透性； 新鲜血 氟乙酰胺中毒 特点： 二次中毒； 人口服最小致死量为0.1-0.5g 毒理 氟乙酰胺入人体后脱胺产生氟乙酸，其与三磷酸腺苷辅酶A结合生成氟乙酰辅酶A，后者与草酰乙酸反应生成氟柠檬酸，抑制乌头酸酶，使三羧酸循环中断，影响正常的氧化磷酸化，能量形成障碍，最终造成神经、心肌损害，又称为神经毒。 症状轻度 头痛、头晕、视力模糊、疲乏无力、四肢麻木、肢体小抽动；恶心、呕吐、口渴、腹痛、烧灼感；窦速；体温下降。 症状中度 分泌增多、呼吸困难、烦躁不安、肢体间歇性痉挛；血压下降；心肌损害。 症状重度 昏迷、惊厥、心律失常、心衰、呼衰、肠麻痹、大小便失禁、瞳孔缩小、严重的心肌损害。 诊断 毒物接触史 临床表现 毒物分析 治疗 0.02%高锰酸钾或0.5%氯化钙洗胃，活性炭、蛋清或氢氧化铝凝胶留置 解氟灵2.5-5.0g 肌注，1/6-8小时，维持5-7天 对症治疗 安定，苯巴比妥钠，激素，脱水，高压氧，抗感染，保护心肌等。 急性一氧化碳中毒（Acute carbon monoxide poisoning） CO无色、无味、无臭气体 气体比重为0.967 CO浓度达12.5%时有爆炸性危险 发病机制 CO+Hb?COHb (易产生且不易 解离) CO与Hb亲合力比O2与Hb大240 倍 COHb 之解离速度却为O2Hb的 1/3600 组织缺氧致大脑及心脏受损害 临床表现 轻度中毒: COHb 10-20% 头痛、头晕、心悸、口唇粘膜